Статины Стимулируют Атеросклероз.

 
 
Pharmacological Mechanisms
 
Expert Review of Clinical Pharmacology
 

https://cdn.vortala.com/childsites/uploads/52/files/research-statins-stimulate-atherosclerosis.pdf

March 2015; Vol. 8; No. 2; pp. 189 – 199
Harumi Okuyama, Peter H Langsjoen, Tomohito Hamazaki, Yoichi Ogushi , Rokuro Hama, Tetsuyuki Kobayashi , Hajime Uchino
  
 

«Гипотеза холестерина» по существу гласит, что:  

 

  1.      Чем выше уровень общего холестерина, тем выше риск сердечных заболеваний
  2.          Чем выше уровень холестерина ЛПНП (т.н плохого холестерина LDL), тем выше риск сердечных заболеваний
  3.       Чем ниже уровень холестерина ЛПВП (HDL) тем выше риск сердечных заболеваний

В 2007 году ведущий автор этой статьи написал книгу под названием: Предотвращение ишемической болезни сердца: «От гипотезы Холестерина до баланса Омега-6 / Омега-3» (Prevention of Coronary Heart Disease: From the Cholesterol Hypothesis to Omega — 6/Omega — 3 Balance).   В этой книге делается вывод о том, что:  

  • «Высокий уровень холестерина в крови не является основным причинным фактором для развития атеросклероза»
  • «Высокий уровень холестерина является показателем низкой смертности от рака и всех причин».
  • Высокое соотношение омега-6/омега-3  в диете «является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца».  
Mevalonate_Pathway

Блокируя производство мевалоната, статины ингибируют продукцию холестерина. Они также ингибируют биологический синтез биологического биоценоза Коэнзима Q10, и препятствуют способности организма использовать диетический и дополнительный селен, чтобы сделать аминокислоту селеноцистеин, которая необходима для создания жизненно важных селенопротеинов. Д-ра Окуяма и Лангшёен призвали провести критическую переоценку руководящих принципов использования статинов.

 

Застойная сердечная недостаточность (Congestive Heart Failure) возникает, когда сердечные клетки не могут обеспечить адекватные уровни АТФ. Производство АТФ зависит от уровня CoQ10.  Статины ухудшают синтез CoQ10 и, следовательно, снижение производства АТФ  в результате  увеличивают риск застойной сердечной недостаточности.   Витамина K1 много в негидрализованном растительном масле и овощах. Витамин K2 предотвращает осаждение кальция в артериях, суставах и почках. Без адекватного уровня К2 атеросклероз увеличивается. Статины ингибируют превращение витамина K1 в витамин K2 и тем самым способствуют развитию атеросклероза.

 
 
ОСНОВНЫЕ ПУНКТЫ ЭТОЙ СТАТЬИ:
 
 
1)   «В отличие от распространенного сегодня убеждения, что снижение уровня холестерина при помощи статинов уменьшается атеросклероз, мы представляем перспективу, что статины могут быть причинными агентами при кальцинации коронарных артерии и могут функционировать как митохондриальные токсины, которые нарушают работу мышц сердца и кровеносных сосудов за счет истощения коэнзима Q10 и «гема А» и, тем самым, образование АТФ ».
 
2)   Витамин K2 защищает артерии от кальцинации. Cтатины ингибируют синтез витамина К2.
  
 
3) Митохондриальная ДНК более восприимчива, чем ядерная ДНК, к окислительному стрессу и повреждению свободными радикалами. Самый важный защитник митохондриальной ДНК от окислительного стресса — глутатион-пероксидаза. Глутатион-пероксидаза представляет собой белок, который требует использования минерального селена. Глутатионпероксидаза известна как «селенопротеин». Статины ингибируют биосинтез селенопротеиновой глутатионпероксидазы.
 
«Нарушение биосинтеза селенопротеина может быть фактором застойной сердечной недостаточности».
 
4)  «Эпидемия сердечной недостаточности и атеросклероза, поражающая современный мир, может парадоксально усугубляться повсеместным применением статинов».
 
5)  «Мы предлагаем критический пересмотр нынешних руководящих принципов лечения статинами ». «Текущая терапия статинами должна быть критически и срочно пересмотрена».
 
6)        «Гипотеза Хорошего и Плохого Холестерина»  основана на упрощенной и ошибочной интерпретации того, что ЛПНП (LDL) переносит триглицериды и холестерин в периферические ткани, тогда как (ЛПВП) HDL действует обратным образом — переносит холестерин в печень для последующего выделения избыточного холестерина через фекалии, главным образом в виде желчных кислот. Похоже, что у такого объяснения есть недостаток, потому что известно, что HDL также переносит холестерин в LDL.
  
7)       Лекарства Статины эффективны в снижении холестерина ЛПНП (LDL) «но по существу неэффективны в предотвращении ишемической болезни сердца».
 
8)  Статины были введены в клиническую медицину в 1987 году. Первоначальные исследования (1990-е годы) показали, что статины эффективны в снижении холестерина ЛПНП (LDL), а также в профилактике ишемической болезни сердца. «Однако были получены от ученых, связанный с этой индустрией и промышленностью, сообщения о нечестных и неэтичные практиках, ассоциированных с клиническими испытаниями,  и новых строгие правила о клинических испытаниях вступили в силу в 2004 году ».
  
9).  Таким образом после 2004-2005 годов все клинические испытания, проведенные учеными, относительно свободными от конфликта интересов с фармацевтической промышленностью, сообщили, что статины эффективны в снижении уровня холестерина ЛПНП (LDL), но никаких значительных положительных эффектов не наблюдалось для профилактики ишемической болезни сердца. Следовательно, ученые и врачи, которые продолжают утверждать, что статины эффективны в предотвращении ишемической болезни сердца, ошибаются.
 
10)    Эти авторы «согласны с теми фармакологическими интерпретациями, согласно которым статины стимулируют развитие атеросклероза и сердечной недостаточности».
 
11)     Субклеточные органеллы митохондрий продуцируют АТФ с накопленной энергией с помощью фермента коэнзим Q10 (CoQ10). «Статины ингибируют биосинтез CoQ10 и тем самым образование АТФ». «Статины являются митохондриальными токсинами»
 
12)    АТФ имеет важное значение для нормальной функции сердечной мышцы и других видов жизнедеятельности клеток. «Статины — это митохондриальные токсины, в результате чего во всех клетках производство АТФ истощается». «Статины — это клеточные токсины общего действия».
  
13)    «Холестерин является основным компонентом клеточных мембран, его функция — поддержание их целостности, которая, похоже, будет затронута статинами ».
 
14)    Восстановленная форма CoQ10 (убихинол) является клинически значимым антиоксидантом, особенно в митохондриях, где он «защищает митохондриальную ДНК от повреждения».
 
15)       «Хорошо известно, что митохондриальная ДНК гораздо более уязвима к окислительному стрессу, чем ядерная ДНК ».
 
16)       «В случае приема статинов генерация АТФ нарушается ингибированием синтеза CoQ10. «Ограниченная поставка АТФ может стать основной причиной повреждения сердечной мышцы и  коронарных артерий «.
 
17)     При сравнении пользователей статинов с людьми, которые статины не принимают, пользователи статинов демонстрируют следующее:
 
ПОВЫШЕННЫ:
 
• Систолическое кровяное давление
• Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)
• Уровни глюкозы
 
ПОНИЖЕНЫ:
 
• CoQ10
• Перуксидаза глутатиона
•Комплексный транспортный белок электронов IV
 
18)  « Прием статинов и дефицит селена вызывают сердечную недостаточность через общий механизм».
 
19)  Селен является важным микроэлементом и входит в состав селенопротеинов. Селенопротеины включают глутатионпероксидазу. «Когда синтез глутатионпероксидазы ингибируется статинами, повышается пероксидативный стресс, который обычно считается причиной атерогенеза, канцерогенеза и старения». [Очень важно]
 
20)    Статины также снижают уровни антипероксидативных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы.
 
21). Существует обратная зависимость между активностью глутатионпероксидазы и ишемической болезнью сердца.
 
22)        Селенопротеины также «участвуют в нескольких стадиях метаболизма глюкозы и действии инсулина, обеспечивая потенциальную этиологическую основу для статинов  вызвать диабетом диабет». «Мы представили срочное предложение о том, что статины противопоказаны пациентам с сахарным диабетом».
 
23)         «Статины ингибируют синтез витамина К2 и ускоряют кальцификацию артерий».
 
•    Негидрогенизированные растительные масла и овощи богаты витамином К1 .
•  Ферменты, синтезирующие витамин K2 из витамина K1, присутствуют во многих тканях, включая мозг, а статины ингибируют превращение VK1 в VK2.
•   «Статины ингибируют образование витамина К2 и тем самым ускоряют кальцификацию коронарных артерий, что важный маркер развития атеросклероза».
 
24)     Авторы цитируют исследование, которое указывает не то, что те, кто употреблял статины часто, демонстрировали  ускоренную кальцификацию коронарной артерии по сравнению с теми, кто принимал статины редко».
 
25)    В исследовании, в котором участвовали 6 673 пациента (Statins use and coronary artery plaque composition: Results from the International Multicenter CONFIRM Registry), было продемонстрировано, что «использование статинов ассоциировалось со значительным увеличение распространенности и степени выраженности коронарных бляшек, содержащих кальций».
 
26)     Статины могут стимулировать атерогенез и сердечную недостаточность.
 
27)   Авторы цитируют исследование 2013 года , в котором пытаются выяснить рациональность установления очень низких норм холестерина  (от переводчика — я нашла на интернете только вот это исследование с цитируемым назаванием: study questioning why the goals of cholesterol levels), отмечая:

 

• Риск смерти по всем причинам был самым низким при общем уровне холестерина  240 мг / дл.

• Когда общий уровень холестерина снизился ниже 180 мг/дл, все причины смерти выростали значимо и по существу линейно, поскольку уровни общего холестерина снижались до менее 160 мг/дл. [чем ниже общий холестерин, тем выше риск смерти от всех причин]

• зависимость была значимой и фактически линейной, когда уровни общего холестерина снижались до менее 160 мг/дл. [чем ниже общий холестерин, тем выше риск смерти от всех причин]

 

• Уровень смертности от рака был также самым низким при 240 мг/дл и увеличивался по мере снижения общего уровня холестерина.

 

•  Как ни странно, было очень мало изменений в риске смерти от инсульта и / или от сердечно-сосудистых заболеваний, когда общий холестерин составлял от 160 мг / дл до 260 мг / дл.

 

• Эти авторы ставят под сомнение пользу снижения общего холестерина до уровня ниже 240 мг / дл.

 

28)     Эти авторы приводят результаты исследования, которые подтверждают, что заболеваемость сахарным диабетом больше в группе пользователей статинов. Таким образом, при приеме статинов возрастает риск сахарного диабета

  
29)   Смертность от ишемической болезни сердца в группе пациентов, принимающих статины, была выше и увеличивалась с увеличением продолжительности использования статинов по сравнению с группой  участников исследования, не использующих статины. Эти авторы интерпретируют результаты таким образом, что статины увеличивают смертность от ишемической болезни сердца.
   
30)   Эти авторы отмечают , что клинические испытания статинов, проведенные в 1990-х годах, которые показали, что  относительное снижение риска примерно  30% при ишемической болезни сердца, были ошибочными.

31)   Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты статинов — повреждение скелетных мышц, которые включают слабость скелетных мышц, мышечную боль и смерть клеток скелетных мышц с повышением уровня креатинин-киназы. [Повреждение мышц, вызванное действием статинов, бывает симптомом, который приводит таких пациентов в офис хиропракторов]
 
32)        Статины уменьшают концентрацию митохондрий в мышцах. «Учитывая эту очевидную токсичность для скелетных мышц, было бы наивно полагать, что статины не будут также отрицательно влиять на гораздо более тяжело работающие клетки сердечной мышцы, которые имеют чрезвычайно высокие потребовности в АТФ». У животных статины увеличивают смертность по причине кардиомиопатии.
   
33)   Имеются данные о причинной роли статинов в сердечной недостаточности человека:

 

  • Первые зарегистрированные случаи сердечной недостаточности, связанные с статинами, были в 1990 году.
  • Пользователи статинов могут испытывать резкое ухудшение функции миокарда и клинический статус вскоре после начала приема статинов.
  •  Доза 200 мг / день с CoQ10 может стабилизировать этих пациентов.
  • Пациенты с диастолической дисфункцией, вызванной статинами (раннее обнаружение застойной сердечной недостаточности), могут полностью изменить эту патологию после 3 месяцев дополнительного CoQ10 при 300 мг / сут.
  • «Пациенты, которые лечились статинами в среднем 6 лет, имеют явную и часто постоянную сердечную недостаточность».
 
34)     Побочные эффекты статинов :
  • Мышечная боль и слабость
  • Усталость
  • Одышка
  • Периферическая невропатия
  • Потеря памяти
  • Хроническая сердечная недостаточность
Эти симптомы могут быть значительно улучшены при прекращении приема статинов и добавлении 240 мг CoQ10 в день (но это может занять 2 года).
  
35)   «Статиновую кардиомиопатию можно определить как нарушение функции сердечной мышцы, что является следствием терапии статинами и не объяснимо какой-либо другой патофизиологией».
  • «Врачи обычно не знают, что статины могут вызывать сердечную недостаточность и явно не распознают ее».
  • «Механизм нарушения функции сердечной мышцы, по-видимому, связан с нарушенной митохондриальной функцией, которая, в свою очередь, связана с истощением статинами CoQ10 [41], селенопротеинов и «heme A», которые необходимы для нормальной митохондриальной функции».
  • «Статинино-индуцированное нарушение функции сердечной мышцы, по-видимому, является постоянным». Тем не менее, прекращение применения статинов и суплементация CoQ10 приносит клиническую пользу этим пациентам.
 
  
36)   «Длительное снижение митохондриального CoQ10 уменьшает способность защищать митохондриальную ДНК от повреждения свободными радикалами. После критического процента мутирования митохондриальной ДНК, потомство митохондрий будет постепенно терять эффективность производства АТФ и одновременно может генерировать больше свободных радикалов, что ведет к самовоспроизводящемуся порочному циклу. Отрицательные последствия — статин-индуцированное увеличение заболеваемости коронарных артерий в сочетании с прямой токсичностью статинов для миокарда, можно ожидать, что процесс будет аддитивным с огромными клиническими последствиями».
  
37)   «Ежегодно в США проводится более одного миллиона госпитализаций пациентов с сердечной недостаточностью, в настоящее время наблюдается стремительно растущая как эпидемия распространенность сердечной недостаточности, и вполне вероятно, что лекарственная терапия статинами является основным фактором» .
  
38)    Статины, по-видимому, действуют как иммуно-подавляющие агенты и могут иметь полезные воздействие в тех случаях, когда есть чрезмерные и / или угрожающие жизни иммуновоспалительное реакции, такие как возникающие при трансплантации. Однако иммунное подавление может быть вредным для тех, у кого нет иммунновоспалительной болезни ».
 
 
   
39)   «Весьма немногие специалисты по кардиологии во всем мире признали, что нет никаких клинических доказательств для «чем ниже, тем лучше (имеется в виду уровень LDL) гипотезы ».
Большинство клиницистов по-прежнему, по-видимому, принимают результаты мета-анализoв, в том числе опубликованных до 2004 года, когда новые более строгие  правила доказательства (penal regulations) по клиническим испытаниям вступили в силу ».
  
40)    Полученные после 2004 года результаты исследований свидетельствуют о том, что статины неэффективны в предотвращении ишемической болезни сердца. Серьезные и часто необратимые побочные эффекты статинов указывают на то, что их использование «должно быть строго ограничено».
  

41)   «Лечащие врачи не должны полагаться на информацию о лекарствах, предоставляемую на основании испытаной, финансируемых промышленностью,  и не следует доверять абстрактам  клинический публикаций, которые часто не предоставить полную картину и содержат много информации,  вводящей в заблуждение ».

“Clinicians should not rely on drug information provided by industry — funded trials or should trust study abstracts of clinical publications, which frequently do not provide the full picture and present many deceptions.”


  
42)      ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ВЫВОДЫ:
  
  • «Статины стимулируют атерогенез, подавляя синтез витамина К2, тем самым усиливая кальцификацию артерий».  
  • «Статины вызывают сердечную недостаточность, понижая в миокарде уровень CoQ10, «heme A» и селенопротеины, тем самым нарушая производство митохондриальных АТФ».
  • «Статины не только неэффективны в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний, но, наоборот, способны увеличивать ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность».


 

• «Врачи, которые участвуют в назначении лекарств, снижающих уровень холестерина, не могут игнорировать моральную ответственность «информированного согласия », учитывая  способность статинов вызывать:  

• • Ишемическая болезнь и сердечную недостаточность  

• • Начало сахарного диабета  

•• Канцерогенность  

•• Тератогенность  

• • Расстройства центральной и периферической нервной системы  

•• Rhabdomyolysis  

•• Печеночную травму  

«Большинство этих побочных эффектов статинов проявляются после шести или более лет статиновой терапии ».

«Статины стимулируют атерогенез, подавляя синтез витамина К2 и тем самым усиливая кальцификацию артерий».     «Статины вызывают сердечную недостаточность, истощая миокард CoQ10, «гем A» и селенопротеины, тем самым нарушая производство митохондриальных АТФ».     «Статины не только неэффективны в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний, но, наоборот, способствуют развитию ишемической болезнь сердца и сердечной недостаточности».     

  
Koментарий от DAN MURPHY:
  

Я считаю, что все пациенты , пренимающие статины,  должны обсудить эту статью со своим врачом, который назначил им этот препарат. По-видимому, критической детерминантой является то, полагались ли врачи на исследования, опубликованные до или после 2004 года.

  
 
This is the 9-th article we have reviewed pertaining to statin drugs:
 
  
Article Review 25 — 09:
; 2004
 
Article Review 26 — 09:
risk heart patients, the benefits of statins such as Lipitor are overstated
BusinessWeek;
 
2008 Article Review 07-10:
 
Article Review 22 — 11:
 
Article Review 29-11 :
 
Article Review 39-12:
 
Article Review 31-13:
 
Article Review 06-13:
The American Journal of Medicine ;
 
2012 Article Review 30-13:
2012
 
 
James J DiNicolantonio,Mark F McCarty, Open Heart
 
 

Также:

Is interleukin-6 the link between low LDL cholesterol and increased non- cardiovascular mortality in the elderly

Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review, BMJ

 

Почему такие низкие рекомендуемые цифры холестерина?

Cardiovascular medicine Research, Uffe Ravnskov, David M Diamond, Rokura Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, Peter H Langsjoen,Aseem Malhotra, Luca Mascitelli, Kilmer S McCully, Yoichi Ogushi, Harumi Okuyama, Paul J Rosch, Tore Schersten, Sherif Sultan, Ralf Sundberg

40,557 просмотров всего, 629 просмотров сегодня

Комментарии 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *