Статины Стимулируют Атеросклероз.

 
 
Pharmacological Mechanisms
 
Expert Review of Clinical Pharmacology
 

https://cdn.vortala.com/childsites/uploads/52/files/research-statins-stimulate-atherosclerosis.pdf

March 2015; Vol. 8; No. 2; pp. 189 – 199
Harumi Okuyama, Peter H Langsjoen, Tomohito Hamazaki, Yoichi Ogushi , Rokuro Hama, Tetsuyuki Kobayashi , Hajime Uchino
  
 

«Гипотеза холестерина» по существу гласит, что:  

 

  1.      Чем выше уровень общего холестерина, тем выше риск сердечных заболеваний
  2.          Чем выше уровень холестерина ЛПНП (т.н плохого холестерина LDL), тем выше риск сердечных заболеваний
  3.       Чем ниже уровень холестерина ЛПВП (HDL) тем выше риск сердечных заболеваний

В 2007 году ведущий автор этой статьи написал книгу под названием: Предотвращение ишемической болезни сердца: «От гипотезы Холестерина до баланса Омега-6 / Омега-3» (Prevention of Coronary Heart Disease: From the Cholesterol Hypothesis to Omega — 6/Omega — 3 Balance).   В этой книге делается вывод о том, что:  

  • «Высокий уровень холестерина в крови не является основным причинным фактором для развития атеросклероза»
  • «Высокий уровень холестерина является показателем низкой смертности от рака и всех причин». 
  • Высокое соотношение омега-6/омега-3  в диете «является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца».  

     

Mevalonate_Pathway

Блокируя производство мевалоната, статины ингибируют продукцию холестерина. Они также ингибируют биологический синтез биологического биоценоза Коэнзима Q10, и препятствуют способности организма использовать диетический и дополнительный селен, чтобы сделать аминокислоту селеноцистеин, которая необходима для создания жизненно важных селенопротеинов. Д-ра Окуяма и Лангшёен призвали провести критическую переоценку руководящих принципов использования статинов.

 

Застойная сердечная недостаточность (Congestive Heart Failure) возникает, когда сердечные клетки не могут обеспечить адекватные уровни АТФ. Производство АТФ зависит от уровня CoQ10.  Статины ухудшают синтез CoQ10 и, следовательно, снижение производства АТФ, и  в результате  увеличивают риск застойной сердечной недостаточности.   Витамина K1 много в негидрализованном растительном масле и овощах. Витамин K2 предотвращает осаждение кальция в артериях, суставах и почках. Без адекватного уровня К2 атеросклероз увеличивается. Статины ингибируют превращение витамина K1 в витамин K2 и тем самым способствуют развитию атеросклероза.


 

 
ОСНОВНЫЕ ПУНКТЫ ЭТОЙ СТАТЬИ:
 
 
1)   «В отличие от распространенного сегодня убеждения, что снижение уровня холестерина при помощи статинов уменьшается атеросклероз, мы представляем перспективу, что статины могут быть причинными агентами при кальцификации коронарных артерии и могут функционировать как митохондриальные токсины, которые нарушают работу мышц сердца и кровеносных сосудов за счет истощения коэнзима Q10 и «гема А» и, тем самым, образование АТФ ».
 
2)   Витамин K2 защищает артерии от кальцификации. Cтатины ингибируют синтез витамина К2.
  
 
3) Митохондриальная ДНК более восприимчива, чем ядерная ДНК, к окислительному стрессу и повреждению свободными радикалами. Самый важный защитник митохондриальной ДНК от окислительного стресса — глутатион-пероксидаза. Глутатион-пероксидаза представляет собой гликопротеин, который сильно зависит от наличия селена в клеточной мембране. Глутатионпероксидаза известна как «селенопротеин». Статины ингибируют биосинтез селенопротеиновой глутатионпероксидазы.
 
«Нарушение биосинтеза селенопротеина может быть фактором застойной сердечной недостаточности».
 
4)  «Эпидемия сердечной недостаточности и атеросклероза, поражающая современный мир, может парадоксально усугубляться повсеместным применением статинов».
 
5)  «Мы предлагаем критический пересмотр нынешних руководящих принципов лечения статинами ». «Текущая терапия статинами должна быть критически и срочно пересмотрена».
 
6)       Гипотеза «Хорошего» и «Плохого» Холестерина основана на упрощенной и ошибочной интерпретации того, что ЛПНП (LDL) переносит триглицериды и холестерин в периферические ткани, тогда как (ЛПВП) HDL действует обратным образом — переносит холестерин в печень для последующего выделения избыточного холестерина через фекалии, главным образом в виде желчных кислот. Похоже, что у такого объяснения есть недостаток, потому что известно, что HDL также переносит холестерин в LDL.
  
7)       Лекарства Статины эффективны в снижении холестерина ЛПНП (LDL) «но по существу неэффективны в предотвращении ишемической болезни сердца».
 
8)  Статины были введены в клиническую медицину в 1987 году. Первоначальные исследования (1990-е годы) показали, что статины эффективны в снижении холестерина ЛПНП (LDL), а также в профилактике ишемической болезни сердца. «Однако от ученых-специалистов, связанных с фармакоиндустрией и промышленностью, были получены данные о нечестных и неэтичных исследованиях и клинических испытаниях. В связи с этим  в 2004 году в силу вступили новые строгие правила о клинических испытаниях».
  
9).  Таким образом после 2004-2005 годов все клинические испытания, проведенные учеными, относительно свободными от конфликта интересов с фармацевтической промышленностью, сообщили, что статины эффективны в снижении уровня холестерина ЛПНП (LDL), но никаких значительных положительных эффектов не наблюдалось для профилактики ишемической болезни сердца. Следовательно, ученые и врачи, которые продолжают утверждать, что статины эффективны в предотвращении ишемической болезни сердца, ошибаются.
 
10)    Эти авторы «согласны с теми фармакологическими исследованиями, согласно которым статины стимулируют развитие атеросклероза и сердечной недостаточности».
 
11)     Субклеточные органеллы митохондрий продуцируют АТФ с накопленной энергией с помощью фермента коэнзима Q10 (CoQ10). «Статины ингибируют биосинтез CoQ10 и тем самым образование АТФ». «Статины являются митохондриальными токсинами»
 
12)    АТФ имеет важное значение для нормальной функции сердечной мышцы и других видов жизнедеятельности клеток. «Статины — это митохондриальные токсины, в результате чего во всех клетках производство АТФ истощается». «Статины являются митохондриальными токсинамо общего действия».
  
13)    «Холестерин является основным компонентом клеточных мембран, его основная функция — поддержание их целостности, которая, похоже, изменится при статино терапии».
 
14)    Восстановленная форма CoQ10 (убихинол) является клинически значимым антиоксидантом, особенно в митохондриях, где он «защищает митохондриальную ДНК от повреждения».
 
15)    «Хорошо известно, что митохондриальная ДНК гораздо более подвержена окислительному стрессу, чем ядерная ДНК ».
 
16)       «В случае приема статинов генерация АТФ нарушается ингибированием синтеза CoQ10. «Ограниченная поставка АТФ может стать основной причиной повреждения сердечной мышцы и  коронарных артерий «.
 
17)       При исследовании статинотерапии в группе лиц принимающих статины, по сравнению с группой лиц не принимающих статины, было обнаружено следующее:
 
ПОВЫШЕННЫ:
 
• Систолическое кровяное давление
• Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)
• Уровни глюкозы
 
ПОНИЖЕНЫ:
  • Комплекс IV или комплекс цитохромов (a+a3) — цитохромоксидазы

 
• CoQ10
• Перуксидаза Глутатиона пероксидазы
Комплекс IV или комплекс цитохромов (a+a3) — цитохромоксидазы
 
18)  « Прием статинов и дефицит селена вызывают сердечную недостаточность через общий механизм».
 
19)  Селен является важным микроэлементом и входит в состав селенопротеинов. Селенопротеины включают глутатионпероксидазу. «Когда синтез глутатионпероксидазы ингибируется статинами, повышается оксидативный стресс, который обычно считается причиной атерогенеза, канцерогенеза и старения». [Очень важно]
 
20)    Статины также снижают уровни антиоксидативных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы.
 
21). Существует обратная зависимость между активностью глутатионпероксидазы и ишемической болезнью сердца.
 

22)        Селенопротеины также «участвуют в нескольких стадиях метаболизма глюкозы и действии инсулина, обеспечивая потенциальную этиологическую основу для статинов  вызвать диабет». «Мы представили срочное предложение о том, что статины противопоказаны пациентам с сахарным диабетом».

Селенопротеины также участвуют в метаболизме инсулина, вмешиваясь в различные стадии инсулин-индуцированной трансдукции сигнала, в конечном счете приводя к изменению углеводного метаболизма, при этом селенпротеины представляют потенциальную этиологическую основу для влияния статинов,  что может спровоцировать сахарный диабет». «Мы предполагаем, что статины противопоказаны пациентам с сахарным диабетом». (?)

 
23)         «Статины ингибируют синтез витамина К2 и ускоряют кальцификацию артерий».
 
•    Негидрогенизированные растительные масла и овощи богаты витамином К1 .
•  Ферменты, синтезирующие витамин K2 из витамина K1, присутствуют во многих тканях, включая мозг, а статины ингибируют превращение витамина K1 в витамин K2.
•   «Статины ингибируют образование витамина К2 и тем самым ускоряют кальцификацию коронарных артерий, что важный маркер развития атеросклероза».
 
24)     Авторы цитируют исследование, которое указывает не то, что лица, принимающие статины часто — демонстрировали ускоренную кальцификацию коронарной артерии, по сравнению с лицами, которые принимали статины редко».
 
25)    В исследовании, в котором участвовали 6 673 пациента (Statins use and coronary artery plaque composition: Results from the International Multicenter CONFIRM Registry), было продемонстрировано, что «использование статинов ассоциировалось со значительным увеличение распространенности и степени выраженности коронарных бляшек, содержащих кальций».
 
26)     Статины могут стимулировать атерогенез и сердечную недостаточность.
 
27)   Авторы цитируют исследование 2013 года , в котором пытаются выяснить рациональность установления очень низких норм холестерина  (от переводчика — я нашла на интернете только вот это исследование с цитируемым назаванием: study questioning why the goals of cholesterol levels), отмечая:

 

• Риск смерти по всем причинам был самым низким при общем уровне холестерина  240 мг / дл.

• Когда общий уровень холестерина снизился ниже 180 мг/дл, все причины смерти выростали значимо и по существу линейно, поскольку уровни общего холестерина снижались до менее 160 мг/дл. [чем ниже общий холестерин, тем выше риск смерти от всех причин]

• зависимость была значимой и фактически линейной, когда уровни общего холестерина снижались до уровней менее 160 мг/дл. [чем ниже общий холестерин, тем выше риск смерти от всех причин]

 

• Уровень смертности от рака был также самым низким при 240 мг/дл и увеличивался по мере снижения общего уровня холестерина.

 

•  Как ни странно, было очень мало изменений в риске смерти от инсульта и / или от сердечно-сосудистых заболеваний, когда общий холестерин составлял от 160 мг / дл до 260 мг / дл.

 

• Эти авторы ставят под сомнение пользу снижения общего холестерина до уровня ниже 240 мг / дл.

 

28)     Эти авторы приводят результаты исследования, которые подтверждают, что заболеваемость сахарным диабетом больше в группе пользователей статинов. Таким образом, при приеме статинов возрастает риск сахарного диабета

  
29)   Смертность от ишемической болезни сердца в группе пациентов, принимающих статины, была выше и увеличивалась с увеличением продолжительности использования статинов по сравнению с группой  участников исследования, не принимающих статины. Эти авторы интерпретируют результаты таким образом, что статины увеличивают смертность от ишемической болезни сердца.
   
30)   Эти авторы отмечают , что клинические испытания статинов, проведенные в 1990-х годах, которые показали, что  относительное снижение риска примерно  30% при ишемической болезни сердца, были ошибочными.

31)   Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты статинов — повреждение скелетных мышц, которые включают слабость скелетных мышц, мышечную боль и смерть клеток скелетных мышц с повышением уровня креатинин-киназы. [Повреждение мышц, вызванное действием статинов, бывает симптомом, который приводит таких пациентов в офис хиропракторов]
 
32)        Статины уменьшают концентрацию митохондрий в мышцах. «Учитывая эту очевидную токсичность для скелетных мышц, было бы наивно полагать, что статины не будут также отрицательно влиять на гораздо более тяжело работающие клетки сердечной мышцы, которые имеют чрезвычайно высокие потребности в АТФ». У животных статины увеличивают смертность от кардиомиопатии.
   
33)   Имеются данные о причинной роли статинов в сердечной недостаточности человека:

 

  • Первые зарегистрированные случаи сердечной недостаточности, связанные с статинами, были в 1990 году.
  • Лица, принимающие статины, могут испытывать резкое ухудшение функции миокарда или клинические проявления вскоре после начала приема статинов.
  •  Доза 200 мг / день с CoQ10 может стабилизировать этих пациентов.
  • Пациенты с диастолической дисфункцией, вызванной статинами (раннее обнаружение застойной сердечной недостаточности), могут полностью изменить эту патологию после 3 месяцев дополнительного CoQ10 при 300 мг / сут.
  • «Пациенты, которые лечились статинами в среднем 6 лет, имеют явную и часто постоянную сердечную недостаточность».
 
34)     Побочные эффекты статинов :
  • Мышечная боль и слабость
  • Усталость
  • Одышка
  • Периферическая невропатия
  • Потеря памяти
  • Хроническая сердечная недостаточность
Эти симптомы могут быть значительно улучшены при прекращении приема статинов и добавлении 240 мг CoQ10 в день (но это может занять 2 года).
  
35)   «Статиновую кардиомиопатию можно определить как нарушение функции сердечной мышцы, что является следствием терапии статинами и не объяснимо какой-либо другой патофизиологией».
  • «Врачи обычно не знают, что статины могут вызывать сердечную недостаточность и явно не распознают ее».
  • «Механизм нарушения функции сердечной мышцы, по-видимому, связан с нарушенной митохондриальной функцией, которая, в свою очередь, связана с истощением статинами CoQ10 [41], селенопротеинов и «heme A», которые необходимы для нормальной митохондриальной функции».
  • «Статинино-индуцированное нарушение функции сердечной мышцы, по-видимому, является постоянным». Тем не менее, прекращение применения статинов и суплементация CoQ10 приносит клиническую пользу этим пациентам.
 
  
36)   «Длительное снижение митохондриального CoQ10 уменьшает способность защищать митохондриальную ДНК от повреждения свободными радикалами. После критического процента мутирования митохондриальной ДНК, потомство митохондрий будет постепенно терять эффективность производства АТФ и одновременно может генерировать больше свободных радикалов, что ведет к самовоспроизводящемуся порочному циклу. Отрицательные последствия — статин-индуцированное увеличение заболеваемости коронарных артерий в сочетании с прямой токсичностью статинов для миокарда, можно ожидать, что процесс будет аддитивным с огромными клиническими последствиями».
  
37)   «Ежегодно в США проводится более одного миллиона госпитализаций пациентов с сердечной недостаточностью, в настоящее время наблюдается стремительно растущая эпидемия распространения сердечной недостаточности, и вполне вероятно, что лекарственная терапия статинами является основным фактором» .
  
38)    Статины, по-видимому, действуют как иммуно-подавляющие агенты и могут иметь полезные воздействие в тех случаях, когда есть чрезмерные и / или угрожающие жизни иммуновоспалительное реакции, например, такие как возникающие при трансплантации. Однако иммунносупрессия может оказывать негативние влияние на тех, у кого нет иммунновоспалительной патологии ».
 
   
39)   «Весьма немногие специалисты по кардиологии во всем мире признали, что нет никаких клинических доказательств для рекомендации «чем ниже, тем лучше (имеется в виду уровень LDL) гипотезы ».
Большинство клиницистов по-прежнему опираются на результаты мета-анализoв, в том числе опубликованных до 2004 года, когда новые более строгие  правила доказательства (penal regulations) по клиническим испытаниям вступили в силу ».

 

  
40)    Результаты исследований, полученные после 2004 года,  свидетельствуют о том, что статины неэффективны в предотвращении ишемической болезни сердца. Серьезные и часто необратимые побочные эффекты статинов указывают на то, что их использование «должно быть строго ограничено».
  

41)   «Лечащие врачи не должны полагаться на информацию о лекарствах, предоставляемую на основании испытаний, финансируемых промышленностью,  и не следует доверять обзорам  клинических публикаций, которые часто не предоставляют полную картину и содержат много информации,  вводящей в заблуждение ».

“Clinicians should not rely on drug information provided by industry — funded trials or should trust study abstracts of clinical publications, which frequently do not provide the full picture and present many deceptions.”


  
            ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ВЫВОДЫ:
  
  • «Статины стимулируют атерогенез, подавляя синтез витамина К2, тем самым усиливая кальцификацию артерий».  
  • «Статины вызывают сердечную недостаточность, понижая в миокарде уровень CoQ10, «heme A» и селенопротеинов, тем самым нарушая производство митохондриальных АТФ».
  • «Статины не только неэффективны в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний, но, наоборот, способны увеличивать ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность».


 

• «Врачи, которые участвуют в назначении лекарств, снижающих уровень холестерина, не могут игнорировать моральную ответственность «информированного согласия », учитывая  способность статинов вызывать:  

• • Ишемическая болезнь и сердечную недостаточность  

• • Начало сахарного диабета  

•• Канцерогенность  

•• Тератогенность  

• • Расстройства центральной и периферической нервной системы  

•• Рабдомиолиз

•• Повреждения печени 

«Большинство этих побочных эффектов статинов проявляются после шести или более лет статиновой терапии ».

«Статины стимулируют атерогенез, подавляя синтез витамина К2 и тем самым усиливая кальцификацию артерий».     «Статины вызывают сердечную недостаточность, истощая миокард CoQ10, «гем A» и селенопротеины, тем самым нарушая производство митохондриальных АТФ».     «Статины не только неэффективны в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний, но, наоборот, способствуют развитию ишемической болезнь сердца и сердечной недостаточности».     

  
Koментарий от DAN MURPHY:
  

Я считаю, что все пациенты , принимающие статины,  должны обсудить эту статью со своим врачом, который назначил им этот препарат. По-видимому, критической детерминантой является то, что полагались ли врачи на исследования, опубликованные до или после 2004 года.

  
 
This is the 9-th article we have reviewed pertaining to statin drugs:
 
  
Article Review 25 — 09:
; 2004
 
Article Review 26 — 09:
risk heart patients, the benefits of statins such as Lipitor are overstated
BusinessWeek;
 
2008 Article Review 07-10:
 
Article Review 22 — 11:
 
Article Review 29-11 :
 
Article Review 39-12:
 
Article Review 31-13:
 
Article Review 06-13:
The American Journal of Medicine ;
 
2012 Article Review 30-13:
2012
 
 
James J DiNicolantonio,Mark F McCarty, Open Heart
 
 

Также:

Is interleukin-6 the link between low LDL cholesterol and increased non- cardiovascular mortality in the elderly

Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review, BMJ

 

Почему такие низкие рекомендуемые цифры холестерина?

Cardiovascular medicine Research, Uffe Ravnskov, David M Diamond, Rokura Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, Peter H Langsjoen,Aseem Malhotra, Luca Mascitelli, Kilmer S McCully, Yoichi Ogushi, Harumi Okuyama, Paul J Rosch, Tore Schersten, Sherif Sultan, Ralf Sundberg

Большое спасибо моему ФБ другу с ником Святослав Святослав за помощь в коррекции ошибок и неточностей.

93,002 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Комментарии 17

  • поддерживаю

  • Все кардиологи сукины дети

  • Отличная статья, и это правда, статины себя не оправдали

  • Всегда относился с подозрением к пользе от статинов. Вижу много больных с холестерина — 3 ммоль, и тяжелыми осложнениями — СН. Атеросклероз аорты. ХБП. ДЭП.

  • это бизнес-план фармкомпаний,которые ввели статины на рынок..Гораздо более опасен сахар и особенно его заменители.. ,эти иследования о вреде сахара и подсластителей,были задавленны в свое время по заказу фирм производящих сладкие газированные напитки.

  • Молодцы! Очень хорошая статья.

  • Да, снова проделки фармкомпаний — очередная попытка вернуть на рынок коэнзим Q10!

    • Я не фармокомпания, написанное — проверенная мной информация. Хотите доверяйте, хотите нет — дело ваше. Главное, не принимайте статины 🙂

  • Не надо верить всему, что пишут в интернете. Статины уменьшают риск повторных инфарктов и других сердечно-сосудистых осложнений и доказательств этому множество. Вот к примеру данные 20 летного наблюдения за пациентами которые наблюдались в исследование WOSCOP — https://www.ahajournals.org/…/CIRCULATIONAHA.115.019014 вот данные недавнего HOPE 3 — https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1600176… Вот данные последнего мета-анализа по снижению ЛПНП — https://jamanetwork.com/…/jamacardi…/fullarticle/2695047. А вот исследование в котором на фоне лечения делали внутрисосудистый ультразвук и убедились, что размер бляшек уменьшается https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1110874. Ну и наконец смертность от сердечно-сосудистых причин в США и западном мире снижается (вот статья на тему — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5268076/)

    • Будьте добры воздерживаться от покровительственного тона, разговаривая со мной как с дурочкой, которая начиталась интернета. Вы приводите данные, которые смехотворны при ближайшем рассмотрении, например, в исследовании WOSCOPS, которое касалось здоровых людей с высоким уровнем холестерина, результат был весьма неубедительным. Здесь за 20 лет 61 человек умер в группе плацебо, 41 в группе лечения, снижение риска на 0,6%. Остальные исследования то же самое. Учитывая, что в статиновые трайлы тщательно отбирали людей, кто не испытывал осложнений, только потом они участвовали в испытаниях. Вообще, мой ответ содержится в статьях блога http://galinaleb.com/statin-drug-trials/ ‎, где пишется о результатах исследования Heart Protection Study (HPS), http://galinaleb.com/cholesterolcalor…-are-both-dead-1/ ‎, http://galinaleb.com/the-corruption-o…cademic-medicine/

      • Я приношу извинения, если мой тон был не учтивым. Это было точно не намеренным. Спасибо за ссылки. Я их внимательно изучу.
        По поводу WOSCOPS. Да, в него включались мужчин возрасте 45-64 лет с высоким уровнем холестерина без перенесенных инфарктов. Если быть совсем точным за 5 лет лечения статинами произошло 135 смертей в группе плацебо (4.1%) и 106 в группе правостатина (3.2%). Но это не было единственным положительным эффектом статинов. Отмечалось меньшее количество инфарктов, не приведших к смерти, (182 (5.8%) против 246 (7.8%)), реваскуляризации миокарда (51 процедура (1.7%) против 80 (2.5%)). Задачей 20 летнего наблюдения было убедиться, что эффекты сохраняются и нет отдаленных осложнений. Следует отметить, что это уже не было в рамках рандомизированного исследования. Входе 20летнего наблюдения в группе исходно рандомизированной на прием статинов умерло 1145 пациентов и в группе контроля 1253, также в группе приема статинов потребовалось меньше реваскуляризации миокарда (1029 против 1210) и было меньше случаев развития ИБС (800 против 958) и сердечной недостаточности (91 против 123). По мне это звучит убедительно, то бы в 45 лет подумать о начале приема статинов (если мой врач мне их назначит, оценив риск сердечно-сосудистых событий). В отличие от написанного в статье Harumi Okuyama нет данных ни за прогрессирование атеросклероза, ни за увеличение риска развития ИБС. Наоборот, риск ИБС и сердечной недостаточности снижается. А если добавить, что это далеко не единственное исследование и есть крупные работы проведенные после 2004 года (до этого выложил ссылку на HOPE 3).
        Если позволите я завтра напишу вам про heart protection study и заметки Dr Kendrick.

        • Именно Доктор Кендрик как раз статины не рекомендует. Я давно читаю его блог, серию «что же вызывает сердечно-сосудистые заболевания» https://drmalcolmkendrick.org/2018/08/16/what-causes-heart-disease-part-52/. Лучше поищите, что пишут о статинах и трейлах исследования статинов такие люди как он, в блоге ему можно задать вопрос. От себя могу добавить, что в статиновые исследования пре-отбирают людей, которые меньше негативно на статины реагируют. Скрываются негативные реакции, исследования, которые показывают негативные результаты, не публикуются. Изучите лучше этот вопрос. Это вопрос вашей жизни. статины ускоряют старение, убивают потенцию, нарушают синтез холестерина не только в печени, но и в мозгу, поэтому нарушается память и возникает депрессивное состояние. Вот ссылка на критику доктора Равенскова исследования WOSCOPS. Многие участники исследования просто из него вышли. Я скопировала текст, так как не получилось сделать ссылку

          LONG TERM STATIN TREATMENT
          Serious bias in 20 year follow-up study of statin trial

          Uffe Ravnskov independent researcher , Harumi Okuyama professor , Sherif Sultan professor

          Magle Stora Kyrkogata 9, 22350 Lund, Sweden; 2 Nagoya City University and Institute for Consumer Science and Human Life, Kinjo Gakuin
          University, Nagoya, Japan; 3 Western Vascular Institute, University Hospital Galway and Galway Clinic, National University of Ireland and Royal
          College of Surgeons of Ireland affiliated Hospital, Galway, Republic of Ireland
          The BMJ’s news story on the follow-up study of the WOSCOPS
          trial says that total and cardiovascular mortality were
          considerably reduced in men allocated to the treatment group
          at 20 year follow-up; in particular among those with the highest
          concentrations of low density lipoprotein (LDL) cholesterol. 1 2 and evidence shows that infections participate in the
          pathogenesis of cardiovascular disease. 6 7
          But the study has serious bias. As mentioned in the supplement:
          “At five years after the completion of the randomised trial 38.7%
          and 35.2% of patients originally allocated to pravastatin and
          placebo arms, respectively, were taking statins (P<0.001). No
          later data on the proportion of individuals on statins were
          available.” Full response with all authors at: http://www.bmj.com/content/358/bmj.
          j4171/rr-0.
          Many patients stop taking statins. In a study of over 140 000
          elderly people, two thirds of those with cardiovascular disease
          (and even more of those without) had stopped treatment after
          two years. 3 The question is, therefore, whether the mortality
          benefit among those with the highest LDL cholesterol is due to
          statin treatment or to their high LDL cholesterol.
          The question is relevant because a recent systematic review of
          19 cohort studies including 68 094 elderly people (≥60 years)
          followed for several years found an inverse association between
          all cause mortality and LDL cholesterol in 92% of participants. 4
          In the largest study those with the highest LDL cholesterol lived
          longer than those taking statins. 5
          One possible explanation is the little known but solidly
          documented fact that LDL cholesterol participates in immune
          system responses by inactivating most types of micro-organisms,
          Competing interests: UR and HO have written books with criticism of
          the cholesterol hypothesis.

          Vallejo-Vaz AJ, Robertson M, Catapano AL, et al. LDL-cholesterol lowering for the primary
          prevention of cardiovascular disease among men with primary elevations of LDL-cholesterol
          levels of 190 mg/dL or above: analyses from the WOSCOPS 5-year randomised trial and
          20-year observational follow-up. Circulation 2017; doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.
          027966. pmid:28877913.
          Wise J. Long term study backs statins for patients with high LDL and no other risk factors.
          BMJ 2017;359:j4171. doi:10.1136/bmj.j4171 pmid:28882842.
          Jackevicius CA, Mamdani M, Tu JV. Adherence with statin therapy in elderly patients with
          and without acute coronary syndromes. JAMA 2002;359:462-7. doi:10.1001/jama.288.4.
          462 pmid:12132976.
          Ravnskov U, Diamond DM, Hama R, et al. Lack of an association or an inverse association
          between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic
          review. BMJ Open 2016;359:e010401. doi:10.1136/bmjopen-2015-010401. pmid:27292972.
          Bathum L, Depont Christensen R, Engers Pedersen L, Lyngsie
          Pedersen P, Larsen J, Nexøe J. Association of lipoprotein levels with mortality in subjects
          aged 50 + without previous diabetes or cardiovascular disease: a population-based register
          study. Scand J Prim Health Care 2013;359:172-80. doi:10.3109/02813432.2013.
          824157 pmid:23941088.
          Ravnskov U, McCully KS. Review and hypothesis: vulnerable plaque formation from
          obstruction of Vasa vasorum by homocysteinylated and oxidized lipoprotein aggregates
          complexed with microbial remnants and LDL autoantibodies. Ann Clin Lab Sci
          2009;359:3-16.pmid:19201735.
          Ravnskov U, McCully KS. Infections may be causal in the pathogenesis of atherosclerosis.
          Am J Med Sci 2012;359:391-4. doi:10.1097/MAJ.0b013e31824ba6e0. pmid:22495581.
          Published by the BMJ Publishing Group Limited. For permission to use (where not already
          granted under a licence) please go to http://group.bmj.com/group/rights-licensing/
          permissions

  • С интересом почитал вашу заметку и пост Dr Kendrick об heart protection study. Согласен с тем, что новостям в прессе не стоит доверять и поэтому прочитал само исследование. Для анализа взял саму статью по исследованию. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(02)09327-3/abstract
    Снижение риска смерти от всех причин (с 14.7% до 12.9%) было не единственным положительным эффектом в Heart Protection Study. Отмечалось также значимое снижение риска крупных сосудистых событий (2033 (19.8%) против 2585(25.2%) и было меньше реваскуляризации (939 (9.1%) против 1205 (11·7%). Соответственно NNT для предотвращения таких событий будет 16.7 и 38.5, а для предотвращения смерти 55.6. Dr Kendrick не упомянул, что кроме умеренного снижения риск смерти есть снижение риска инфарктов, инсультов, необходимости проведения АКШ и так других сосудистых катастроф. Другими словами, по данным HPS принимая статины в течение 5 лет каждый 56 продлит себе жизнь, каждый 39 избежит АКШ или стентирования и каждый 17 избежит в течение этого времени инфаркта или инсульта, или другой сосудистой катастрофы. Следует отметить правда, что для более точного эффекта нужно оценивать риск пациента, но для этого я и пойду к врачу.
    Второй вопрос насколько каждый из этих людей продлит себе жизнь. Что бы точно ответить на этот вопрос надо было бы продлить HPS на много лет вперед при этом продолжая давать статины в группе лечения и не давая их в группе контроля. В реальности после окончания исследований (WOSCOPs, LIPID, HPS) наблюдение за пациентами продолжали, но вот рандомизации уже не следовали (так как исследования закончились). В связи с этим после окончания исследований в группе контроля пациентам могли дать статины, а в группе лечения отменить этих. При этом все вышеперечисленные исследования показали, что положительный эффект от приема статинов в сравнение с контролем сохраняется в течение 5-10 лет после окончания исследования. То есть говорить, что каждый 56 пациент, спасенный в течение 5 лет приема статинов умрет в течение следующих 6-12 месяцев не верно. https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circulationaha.115.018580 Более того исследования с статинами отмечалось увеличение эффекта со временем, так можно предполагать, что эффект со временем будет нарастать.
    Так что доктор Кендрик не договаривает ряд вещей. Также следует учитывать, что все исследования изучает FDA и NICE, чтобы разрешить применение лекарств в США и Великобритании соответственно. Организации серьезные и мне кажется им можно доверять. Более того в Англии идет частичное обеспечение населения лекарствами и значит государству и NICE не выгодно тратить деньги на средство не позволяющие снизить риск смерти и госпитализации пациентов или хотя бы улучшить качество жизни. Следует также помнить, что риск сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается в этих странах. Ссылку на статистику в США присылал ранее. Также есть еще две замечательные страны Канада и Япония, которые не редко проводят свои собственные исследования. Канадцы и Японцы также положительно относятся к применению статинов у ряда пациентов. Нашел выдержку из Японских рекомендации и их сравнение с Европейскими — http://spo.escardio.org/eslides/view.aspx?eevtid=52&fp=255
    Я с интересом прочитал все что вы прислали, но мне видится, что доказательств пользы больше, чем потенциальных рисков.
    Не совсем понимаю, как в 90ые годы можно было сделать пре-отбор пациентов, которые менее негативно реагируют на статины. Препараты были относительно новыми и не использовались для первичной профилактики на тот момент. Или как такой пре-отбор сделали в HOPE 3, где были очень простые и четкие критерии отбора. По поводу скрытия негативных реакции. В США и Англии с этим все строго. Негативные реакции отслеживают строго и при необходимости отводят лекарство с рынка. Проведенные исследования и последующий контроль за препаратами показал в том числе, что нет оснований беспокоиться на счет снижения потенции и снижения когнитивных функции. Правда с последнем чуть сложнее. Нашел свежую статью, где пишется:
    Although randomized controlled trials have not confirmed cognitive impairing effects with statins, continuing evidence suggests statins have the ability to cause reversible cognitive impairment in some patients. Paradoxically, statins have also been shown to decrease the risk of dementia, Alzheimer’s disease, and improve cognitive impairment in some cases. However, randomized controlled trials have similarly failed to find the beneficial effect. Supporting evidence for both claims is compelling whereas known limitations of the clinical trials may explain the lack of findings. This narrative review aims to explain why there is still controversy and how both effects can, and may, be possible. The mechanisms that have been hypothesized for each effect are seemingly independent from one another and may explain the contradicting results. Being mindful of the complex effects of statins, health care providers need to be able to identify patients who are at risk for or already experiencing cognitive impairment from statin use while also identifying those who could potentially decrease their risk of dementia with statins. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5830056/
    Другими словами, судя из этой статьи, мне надо искать хорошего врача и выполнять его рекомендации.

    • Самые первые трайлы как раз были самыми проблематичными по результатам испытаний. Поэтому стали делать пре-отбор. Насчет того, что не нашли причин беспокоиться из-за когнитивных проблем, хотите, верьте на слово, но лучше посмотрите материалы о том, что ВСЕ статины проходят гомоэнцефалический барьер, который и так с возрастом становиться более проницаемым, старея, как все тело, и зачем нужен мозгу холестерин, который он синтезирует. Вынуждена отвечать сегодня коротко, завтра постараюсь ответить подробнее

  • Интересная статья, интересная полемика двух людей, разбирающихся в проблематике.
    А что делать лопуху, как я?
    Мне 55 лет, диабет 2 типа — 20 лет. Два инфаркта, второй весьма серьёзный, который перенёс 30 мая сего года. Кардиологи настаивают на пожизненном приёме статинов в дозе 40 мг в сутки, мотивируя это тем, что статины не только снижают холестерин, но и уменьшают воспалительный процесс, который и разрушает коронарные сосуды. Кстати, общий холестерин на момент инфаркта был — 3.8. Новых анализов пока не делал. Так вот, после второго инфаркта (лучше позже, чем никогда) я поменял свой образ жизни (понял, что хочется ещё пожить). Бросил курить, сел на диету. Понимая, что главным моим врагом является повышенный уровень глюкозы в крови , я пришёл к низкоуглеводному питанию. Не нарадуюсь. Всегда сыт, сахар в крови перестал скакать, после еды и в течение дня прекрасный (для меня), тощаковый несколько высоковат, но надеюсь, что и с ним постепенно справлюсь. Ем два раза в сутки, порции уменьшились, по сравнению, что было раньше. Похудел на 7-8 кг. На этом питании нахожусь менее двух месяцев и скажу без лукавства, что по всей видимости я буду так питаться всю оставшуюся жизнь.

    А теперь вопрос: что посоветуете мне со статинами? Очень надеюсь, что прочитаете это и ответите. Спасибо!

    • Увы, статины нарушают регуляцию сахара в крови. Коак вы заметили, нет корреляции между уровнем холестерина и возможностью получить инфаркт. Если у вас был период приема статинов, обязательно пропейте курс коэнзима Q-10. Мониторьте состояние сосудов, уровень белка, который показывает уровень воспаления- с-протеин, уровень триглицеридов, гликированный гемоглобин, уровень витамина Д. принимайте не только Д3, но и К2. Не ведите неподвижный образ жизни, высыпайтесь, исключите подсолнечное и другие зерновые масла из рциона. Никому из членов своей семьи я не рекомендую принимать статины — они ускоряют старение, нарушают механизмы саморемонта тела, нарушают ментальное здоровье, потенцию, сопротивляемость инфекциям. Очень опасное лекарство

  • Спасибо огромнейшее,статья очень нужная,несколько знакома с тем,что статины только вредят,прочтя ваш пост убедилась еще раз!!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *