Новое Объяснение Эпидемии Ожирения. Часть 2.


Новая гипотеза ожирения заключается в том, что линолевая жирная кислота способствует возникновению ожирения.

.

Мне очень помогли с работой над постом Елена Мельникова и Ольга Озерная. Без них бы у меня ничего не получилось. Они мне вырезали картинки из видео, Ольга Озерная картинки переводила.

Начало лекции здесь. Продолжение пересказа текста лекции доктора Идес после 17 минуты лекции.

«Интересно рассмотрение механизма и объяснения причин происходящего. Почему вдруг началась эпидемия ожирения в 50-х годах еще до всякого фаст-фуда.
 
Дело в том, что насыщенный жир предохраняет от ожирения. Т.е. это разворот на 180 градусов по сравнения со стандартными рекомендациями здорового питания. Мы превратились из людей, которые в ужасе кричат при мысли о насыщенном жире, в людей, которые боятся есть  зерновые масла, а насыщенный жир как минимум нейтральный, или даже предохраняет нас от роста избыточного отложения жира.
 
Таким образом, в решении проблемы эпидемии ожирения есть еще одно неизвестное, кроме сокращения количества углеводов. Да, я пропонент инсулино-углеводной теории развития ожирения, считаю избыток потребления углеводов и повышения инсулина ключевым фактором в этой эпидемии, и я не упал лицом в грязь с этой теорией. Однако, похоже, что мы должны также рассмотреть, что именно вызвало это повышенное потребление углеводов, создало черную дыру, засасывающую в нас все эти избыточные углеводы и калории. Так что я собираюсь вам рассказать о механизме того, как все это случилось.
 

 Насыщенный жир предохраняет от ожирения

https://photos1.blogger.com/blogger/5939/4084/320/Photo%207.jpg
Я получил много информации для развития этой идеи от  Петра Добромильского, который является одним из самых умных людей, которых я знаю. Это ветеринар из Англии, сейчас уже удалился от дел. Я долго переписывался с ним, пытаясь понять его мысли. Он пишет высоко-техничный, трудный для понимания многих блог Гиперлипид. В этом блоге есть раздел, посвященный протонам, который он писал в течении 5 — 6 лет. (Вот один из постов блога Питера, посвященный протонам. Г.Л. http://high-fat-nutrition.blogspot.com/2015/10/protons-and-ultra-low-fat-once-more.html.)
Так что я собираюсь взять вас с собой в блог Питера Hyperlipid, чтобы перекинуть мост между нашими наблюдениями о развитии эпидемии ожирения и объяснением, почему это могло произойти.

От автора блога, Галины Лебедевой.

Прежде чем продолжить чтение моего пересказа лекции доктора Идеса, прочтите сначала предварительное пояснение, которое я составила  в меру своих возможностей. Увы, биохимия это не то, чему меня учили в институте:

В последующей части лекции доктор Идес рассказывает об этапе метаболизма, который непосредственно предшествует образованию АТФ в митохондриях — этапе прохождения электронов в межмембранном пространстве митохондрии, процессе, который называется «цепь транспортировки электронов» — ЕТС (Еlectron Тransport Сhain). Доктор читает лекцию аудитории, которая хорошо знает, откуда электроны попали в митохондриальную мембрану, но для общей аудитории, наверное, следует пояснить, как это происходит. Тогда будет легче понять процесс. Процесс образования АТФ в митохондриях называется окислительное фосфорилирование. Уверена, этот термин вам уже встречался.

Основная функция митохондрий — образование энергии, которой является АТФ. Митохондрии это наши маленькие мощные электростанции по производству энергии, они  находятся в каждой клетке тела. АТФ — это тот вид энергии, который позволяет живому организму жить и работать. АТФ это аналог электричества для человеческого тела, который тело само же и производит в митохондриях.

Пища, которую мы съели, не может быть использована непосредственно для производства АТФ. Энергия получается в процессе метаболизма (слово, которое все мы много раз слышали, но не все точно знают, что это такое.) Метаболизм это ряд химических реакций, цель которых — превратить энергию из пищи в энергию, которая используется нашим организмом — АТФ. Аналогия — для производства электроэнергии в электростанциях, чтобы заставить крутиться турбины, мы должны сначала использовать энергию ветра, воды, пара. Кстати, и в наших клетках расположены и работают маленькие крутящиеся турбины. Они находятся в митохондриальных мембранах. Об их работе по образованию АТФ и расскажет доктор Идес .

Электроны попадают в митохондриальную мембрану из цикла Кребса. Цикл Кребса также происходит в милохондриях. В Цикле Кребса из продуктов преобразования глюкозы и жира организм получает высокоэнергетичные электроны и атомы водорода(В цикле Кребса окисляется ацетил-КоА, высвобождая электроны высокой энергии и атомы водорода. Ацетил-КоА получается из пирувата, полученного из глюкозы, и из жирных кислот, полученных из жира в рационе. Пируват окисляется до CO2. КоА образуется и при разложении жирных кислот, поступающих из жиров. Глюкоза дает только 2 ацетил-КоА на одну молекулу глюкозы, тогда как типичные жиры будут генерировать около 27 ацетил-КоА на одну молекулу жира. Таким образом, одна молекула жира может генерировать гораздо больше АТФ, чем молекула глюкозы. Электроны, образовавшиеся в этих реакциях окисления, используются для восстановления 3 NAD+  до 3 NADH и 1 FAD до FADH2). Электроны и атомы водорода сами не могут попасть в электронную цепь из цикла Кребса, для попадания в цепь  переноса электронов, которая обозначается аббревиатурой ЕТС (Еlectron Тransport Сhain), используются специальные транспортеры электронов, которые называются  NADН и FADH2.

Для того, чтобы крутились аналоги турбин в наших митохондриях, производя энергию для нашей жизни, высоко-энергетичные электроны должны отдать часть своей энергии, пройдя через станции (ферменты) цепи переноса электронов.

Эти ферменты (станции на пути движения электронов) представляют собой четыре комплекса. Комплекс I может принимать электроны только от переносчика электронов NADH, тогда как Комплекс II принимает электроны только от переносчика электронов FADH2. Комплекс III, в свою очередь, будет принимать электроны из комплекса I  или II  но не напрямую, а через мобильный носитель электронов, который называется CoQ (кофермент Q, он же Убихинон в полностью восстановленной форме). ETF (Электрон-переносящий флавопротеин) передает электроны, полученные из FADH2 в CoQКомплекс III отдает электроны в Комплекс IV через другой подвижный носитель,  Цитохром В.

То, что мы едим, влияет на то, как именно работает цепь переноса электронов, которая сложно регулируется. В лекции доктора Идеса будет рассказано о том, как наша диета влияет на производство энергии в митохондриях. Не бойтесь читать дальше. Материал вполне можно понять, это упрощенная схема, вполне подходящая для понимания не-специалиста. Свидетельствую как человек без медицинского образования, который не изучал биохимию в институте. Итак….

Передаваясь от комплекса к комплексу, высоко-энергетичные электроны двигаются по цепи переноса электронов, теряя при этом часть своей энергии и выполняют работу, в результате которой образуется АТФ в Комплексе 5  , который и является аналогом крутящейся крошечной турбины в наших митохондриях, крутясь со скоростью 150 оборотов в секунду.

Надеюсь, что это предварительное короткое и упрощенное вступление, оно же  объяснение, поможет всем не-специалистам, как я,  лучше понять вторую часть лекции доктора Идес. Сообщите мне, если надо еще добавить объяснение каких-либо моментов. Если попадется что-то сильно непонятное, пропускайте, в лекции сочетание информации разной степени сложности.

Транспортеры электронов

Так происходит перенос электронов и протонов при помощи NADH

Преобразование FAD в FADН2

Возвращаемся к лекции доктора Идеса.

«Мы собираемся поговорить сегодня о жизни, о том, как мы получаем энергию из пищи, как еда превращается в АТФ, а АТФ дает нам жизнь. Как это получается? У нас есть Солнце. Солнце дает возможность расти растениям, которые начинают свою жизнь как маленькие семена.

Они берут энергию от Солнца, и создают химические связи, которые в свою очередь создают белки растений и углеводы. Затем растительноядные животные едят растения, разрушают эти связи с своем организме в процессе пищеварения, и используют заключенную в химических соединениях энергию для своего роста. Мы едим растения, и мы едим животных, таким образом мы буквально поедаем энергию, полученную от Солнца — высокоэнергетичные электроны.

Эти высоко-энергетичные электроны мы затем используем, чтобы создать АТФ, на этом держится наша жизнь, можно сказать, что это единая обменная валюта жизни. Процесс происходит в митохондриях, мы можем сделать некоторые количество АТФ  вне митохондрий в цитозоле (цитозол это жидкость, содержащаяся в цитоплазме), но не так много. Примерно от 85% до 90% образования АТФ происходит в митохондриях,  в одной конкретной части митохондрии — в межмембранном пространстве.

Ниже несколько картинок с изображением митохондрий, найденных на интернете

Mитохондрия.

http://www.prism.gatech.edu/~gh19/b1510x/glytca.htm

 

 

 

На этом рисунке сбоку (увеличенная версия которого выше в объяснении) верхняя линия — внешняя  митохондриальная мембрана с  цитоплазмой клетки снаружи, и внутренняя митохондриальная извилистая мембранная матрица, между ними межмембранное пространство. Разноцветные геометрические фигурки, которые вы видите внизу, это различные митохондриальные комплексы (иначе называемые ферментами цепи переноса электронов), через которые идет цепочка высокоэнергетическиех электронов, которые высвобождаются, когда  мы метаболизируем пищу. Все это называется цепь переноса электронов — ETC.

Вот что происходит: Вы получаете электроны, которые принес транспортер электронов NADH в Комплекс I  (Это функция NADH в организме — быть донором электронов)
Комплекс I  передает электроны в  CoQ
Комплекс II  дает электрон FADH в  CoQ и
ETF (Электрон-переносящий флавопротеин) делает тоже самое, дает другой электрон FADH в  CoQ
Эти высокоэнергетичные электроны восстанавливают, (т.е увеличивают заряд) CoQ

Затем CoQ  передает электроны в Комплекс III. Комплекс III передает электроны в Цитохром.(Цитохром является одноэлектронным переносчиком, свободно связанным с внутренней мембраной митохондрий, и необходимым компонентом дыхательной цепи) Цитохром передает электрон в Комплекс IV.

Можно легко заметить, что CoQ является важным перекрестком в транспорте электронов.

 

У нас также есть Глицерин-3-фосфатный транспортер (представляет собой механизм, который регенерирует NAD + из NADH), но для упрощения дискуссии, которая и так достаточно сложная, мы не будем углубляться в его функции, oднако поместим в схему для полноты картины.

 

В процессе, когда все это происходит,  высоко-энергетичные электроны немного теряют часть своей энергии от одного этапа к следующему, и энергия, которая теряется, которую они отдают, используется, чтобы прокачивать протоны — положительно заряженные атомы водорода H+ с одной стороны мембраны на другую сторону. Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.
 

На этой иллюстрации выглядит так, что протоны равномерно распределены по обе стороны мембраны, но на самом деле,  когда высоко-энергетичные электроны проходят через митохондриальные комплексы, за исключением  Комплекса II, протоны прокачиваются по другую сторону митохондриальной мембраны, пока разница в их концентрации не достигнет значения дельта Пси (Δψ) .

Когда есть различия в концентрации, всегда есть стремление к ее выравниванию .

Протоны поэтому хотят вернуться на другую сторону, где их концентрация ниже, оказывая огромное давление на  внутреннюю митохондриальную мембрану. (А внутренняя мембрана не проницаема для протонов, только мембранные комплексы являются регулируемыми проходами между мембранами.)

Создаётся не только химический дисбаланс — у нас по другую сторону мембраны не только больше водорода, но и больше электричества,  так как накапливаются положительные заряды с одной стороны, и этот положительный заряд хочет разрядиться. Возникает Электрохимический Градиент.

И под действием этого давления протоны начинают проходить в обратную сторону через комплекс 5, АТФ-синтазу, заставляя этот комплекс вращаться как турбину, так как процесс образования образования электрохимического градиента протонов происходит постоянно.  АТФ-синтаза работает как постоянно вращающаяся машина, крутящаяся при прохождении через неё электрического тока, создаваемого потоком протонов.

Таким образом создается основное количество АТФ в организме. АТФ-синтаза вращается со скоростью 150 оборотов в секунду, в каждой клетке тысячи АТФ-синтаз,  миллиарды клеток в теле. Человеческий организм в день вырабатывает количество АТФ равное его весу! Если вы весите 80 кг, вы производите 80 кг АТФ в сутки. Вот откуда берется вся наша энергия!

 

ОБРАТНЫЙ ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ

Обратный транспорт протонов в матрикс сопряжен с образованием АТФ. http://chem21.info/info/1351952/

На этой иллюстрации мы видим подходящий NADH, который является транспортером электронов,  электрон идет  из Комплекса СI в   CoQ.

Комплекс СII  дает электрон FADH, и ETF (электрон-переносящий флавопротеин) делает тоже самое, дает другой электрон FADH, и транспорт электронов идет по обычному пути. Но что будет,  если вы перегрузить  CoQ, а  CoQ действительно важный перекресток в этом процессе, а вы ведь уменьшаете заряд (восстанавливаете) CoQ каждый раз, когда вы даете ему электрон, так что будет, если уменьшить CoQ до состояния, когда это соединение полностью восстановлено (т.е. не имеет способности принять электрон), и вы все еще пытаясь отдать электроны через NADH? Электроны в таком случае не попадают по назначению и отбрасываются назад в Комплекс СI и это называется обратный  транспорт электронов. Когда происходит обратный перенос электрона, в конечном итоге выскакивает свободный радикал. Свободный радикал это супероксид SO в данном случае.

Теперь вы можете подумать, что вот я получил свободный радикал, и сразу на память приходит свободнорадикальная теория старения, и что свободные радикалы нас убивают. Но это на самом деле не так.

Теория старения, основанная на свободных радикалах, как это было первоначально заявлено 50 или 60 лет назад, в действительности гласила, что митохондрии производят эти реактивные формы кислорода, называемые свободными радикалами. Определенная часть кислорода, которым мы дышим, выделяется в виде реактивных свободных радикалов, которые могут повредить ДНК, мутировать ДНК, повредить белки или сами мембраны. И со временем этот ущерб перерастает в так называемую катастрофу ошибок, когда клетка больше не может поддерживать себя. За последние пару десятилетий теория, в том виде, как была заявлено изначально, была полностью опровергнута; это неправда. Мысль о том, что мы можем продлить свою жизнь или защитить себя от возрастных заболеваний, включая рак и слабоумие, принимая большие антиоксидантные добавки, также не соответствует действительности. Было проведено много исследований и проведен большой метаанализ. И данные достаточно убедительно показывают, что, если что, то у вас больше шансов умереть раньше, если вы принимаете большие количества антиоксидантных добавок. … Я думаю, что есть очень хорошая и общепринятая причина: они мешают сигнализации. Теперь мы знаем, что свободные радикалы сигнализируют о стрессовом состоянии в клетке. Есть все виды тонких различий, но если что-то идет не так, они ведут себя как детектор дыма, или, по крайней мере, они являются дымом, и камера настроена для обнаружения дыма и соответствующей реакции. Проблема с антиоксидантами в том, что они фактически отключают детектор дыма, и это не очень хорошая вещь. Детектор дыма запускает реакцию на стресс, и эта реакция на стресс изменяет экспрессию всех видов генов, которые являются защитными для клетки. Поэтому очень часто большее количество свободных радикалов вызывает защитную реакцию на стресс, которая позволяет среагировать на угрозу и позволяет клетке жить дольше. Бездействие при получении этого сигнала, бросая антиоксиданты в него, действительно не помогает.

Nick Lane (is an evolutionary biochemist at University College London).

http://nautil.us/issue/36/aging/yes-life-in-the-fast-lane-kills-you?fbclid=IwAR3HLz3V0vHuEdJNHKGFla_y0VrSBd12AkRXYv0ZrwxmeOOLB7tSiStjPLk

Вы можете увидеть это здесь:

Супероксид SО конвертируется в H2O2 (Пероксид водорода/перекись водорода). Пероксид диффундирует через митохондрии, входит в клетку и действует как сигнальная молекула. Эти активные формы кислорода действуют в качестве сигнальных молекул, которые в итоге увеличивают митохондриальный биосинтез, который мы все хотим увеличить. Количество митохондрий, которые у нас есть, это то, что мы все безусловно хотим увеличить.

Вы можете сделать это с помощью физических упражнений, и вы можете это сделать, увеличив синтез свободных радикалов, потому что вы хотите увеличить митохондриальный биосинтез разумным образом. Это все из большой статьи Ника Лейна («The Evolution of Oxidative Stress» Nick Lane), где было показано, что добавление антиоксидантов снижает образование свободных радикалов, в то же время уменьшает количество митохондриальной ДНК и уменьшается Синтез АТФ.

Есть статья других авторов на эту тему, исследование показало, что добавление антиоксидантов снижает эффективность физических упражнений;  Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans.

Антиоксиданты нейтрализуют оздоровительный эффект физических упражнений.

Физические упражнения способствуют долголетию и улучшают состояние при сахарном диабете 2 типа и резистентности к инсулину. Однако физические упражнения также увеличивают митохондриальное образование предположительно вредных активных форм кислорода (АФК). Антиоксиданты широко используются в качестве добавок, но неизвестно, влияют ли они на оздоровительные эффекты упражнений. Мы оценили влияние комбинации витамина С (1000 мг / день) и витамина Е (400 МЕ / день) на чувствительность к инсулину, измеренную по показателям ввода глюкозы (glucose infusion rates (GIR)) во время использования гиперинсулинемической эугликемической капельницы у ранее не тренированных (n = 19 ) и предварительно тренированных (n = 20) здоровых молодых мужчин. До и после 4-недельного испытания в виде физических упражнений определяли GIR и получали биопсию мышц для анализа экспрессии генов, а также образцы плазмы для сравнения изменений по сравнению с исходным уровнем и потенциальным влиянием витаминов на эффекты физической нагрузки.

Показатели чувствительности к инсулину (GIR и плазменный адипонектин) повысились только в отсутствии антиоксидантов как у ранее не тренированных (P <0,001), так и у предварительно тренированных (P <0,001) людей. Это сочеталось с повышенной экспрессией ROS-чувствительных регуляторов транскрипции чувствительности к инсулину и защитной способности ROS, гамма-рецептора, активируемого пероксисом-пролифератором (PPARgamma), и коактиваторов PPARgamma PGC1alpha и PGC1beta только в отсутствие антиоксидантов (P <0,001 для всех) , Молекулярные медиаторы эндогенной АФК защиты (супероксиддисмутазы 1 и 2; глутатионпероксидаза) также индуцировались при физической нагрузке, и этот эффект также блокировался добавками антиоксидантов.

В соответствии с концепцией митохормеза, окислительный стресс, вызванный физическими упражнениями, улучшает резистентность к инсулину и вызывает адаптивный ответ, способствующий способности эндогенной антиоксидантной защиты. Дополнение антиоксидантами может предотвратить эти полезные для здоровья эффекты физических упражнений у людей.

 

Это образование свободного радикала вызывает локализованное сопротивление к действию инсулина, и это ключ к моему объяснению, потому что перекись водорода ингибирует (это слово означает «сдерживает, замедляет» или «подавляет») аутофосфорилирование и рецептор инсулина, и это создает локальную резистентность к инсулину. Я не говорю в данный момент об общей резистентности организма к инсулину. Во время этой конференции мы говорим об измерении инсулина, это имелась в виду резистентность к инсулину тела. Я говорю о местной резистентности к инсулину на уровне отдельной клетки, и это может быть защитным механизмом от избытка поступления питательных веществ, входящих в клетку, и этот механизм многое объясняет, это объясняет физиологическое сопротивление к инсулину.

Ответ клеточного инсулина контролируется супероксидом , продуцируемым в Комплексе I, который выходит из митохондрий в виде H2O2. Небольшие импульсы H2O2 ограничивают активность PTP 1B (протеинтирозинфосфатазы 1B). Отключение PTP 1B снимает тормоза инсулинового рецептора и позволяет ему автофосфорилировать всякий раз, когда инсулин связывается, и, таким образом, обеспечивает последующую передачу сигналов инсулина. Большие количества H2O2 ингибируют аутофосфорилирование рецептора инсулина непосредственно в нескольких местах и, таким образом, вызывают резистентность к инсулину как таковую. Таким образом, совершенно очевидно, что митохондриальный супероксид H2O2 контролирует функцию инсулина и последующие уровни глюкозы в крови, а также уровни ожирения.

Последнее время многие обсуждают эффекты голодания. Вы знаете, что происходит, если вы голодаете, так как вы не перевариваете еду,  а только закачиваете в систему метаболизма свой собственный расщепленный жир. Ваше тело также делает кетоны. И кетоны действительно уменьшают разницу в заряде по всему межмембранному пространству, это уменьшает дельту-пси до очень маленького значения, и эти очень маленькие значения не могут активировать инсулиновый рецептор, потому что требуется небольшой пульс этого супероксида SО и RОС, чтобы генерировать немного инсулина. Поэтому, если вы не генерируете инсулин, вы не  может привнести глюкозу в клетки потому, что вы не хотите, чтобы глюкоза попала в клетки, т.к. вы должны сохранить эту глюкозу для красных кровяных клеток и других тканей тела, которые могут использовать только глюкозу.

Так что вы можете объяснить местную/локальную резистентность к инсулину как физиологическую резистентность к инсулину (в отличии от патологической резистентности к инсулины, которая характерна для метаболического синдрома и диабета категории 2. Г.Л.). То же самое происходит на диете с низким содержанием углеводов. Тогда у вас есть большее давление градиента и больше значение дельта пси, но потому, что мы получаем FADH из жира. Расщепление жира действительно при этом доминирует транспорт электронов, потому, что у вас низкий уровень потребления углеводов. Вы не потребляете в большом количестве глюкозу, поэтому вам нужно сохранить ту глюкозу, которая у вас есть, для тканей, которые являются обязательными потребителями глюкозы, так что это весь обратный транспорт  электронов теперь многое объясняется тем как мы генерируем FADH2 и NADH.

Молекула жирной кислоты

Виды жиров

Как мы получаем FADH2 и NADH?

Теперь я перешел к теме получения FADH2 и NADH (транпортеров электронов), и собираюсь очень быстро пройтись по этому разделу лекции.

Вот насыщенный углеродом жир — это пальмитиновая кислота. Вы говорите, что перед нами жир, потому что у него есть гидроксильная группа. Чтобы ввести жир в митохондрии, где это все происходит, вы должны поменять гидроксильную группу на ацильную группу, и это этап, когда жир активируется.

Передача жира в митохондрии и расщепление жира происходит в процессе, называемым бета окислением, и отрезаются при этом две молекулы углерода прямо здесь, отрезается два углерода одновременно , пока жирная кислота полностью не окисляется.

Бета-окисление это четыре шага, они обведены на схеме красными кружками. Есть только два шага, которые нас интересует. Первый это создание переносчика электронов FADH2, когда гидрирование превращает эту простую связь в двойную связь,  отрывает пару атомов водорода и грузит их в FADH2.  FADH2 это одна из молекул, которые переносят электроны через цепь переноса электронов.

Другой важной частью процесса является создание NADH, другого транспортера электронов, в результате получается так, что каждые 16 атомов углерода насыщеного жира обеспечивает 7 циклов бета-окисления, каждая молекула создает ацетил-КоА, так как химическая связь разрубается, пока это отрубание не дойдет до двух атомов углерода в ациловой группе. И этот процесс дает вам семь FADH2. Так как есть 16 атомов углерода, проходит только 7 циклов бета окисления пальметиновой жирной кислоты.

Итого в результате образуется 7 FADH2, 7 NADH и  8 ацетил-КоА.


Эти 8 молекул ацетил-КоА отправляются обратно в цикл Кребса, который находится в той же митохондрии.

В цикле Кребса из каждого Ацетил-КоА образуется три NADH и один FADH2, так что в конечном итоге прохождения пальметиновой жирной кислоты через все эти этапы у вас получается 15 FADH2 и 31 NADH (7 FADH2 и 7 NADH получились от бета-окисления, плюс 8 молекул Ацетил-КоА после прохождения цикла Кребса дали 8х(FADH2 + 3NADH)=8FADH2+24NADH), и если вы найдете их отношение, а это и есть основная суть всех этох рассчетов, получится F/N = 0,48 и это очень важное соотношение. Потому что это соотношение характерно для насыщенного жира, и такое соотношение порождает обратный транспорт электронов.

Если вы посмотрите на бета-окисление пальмитолеиновой жирной кислоты, вы можете увидеть, что эта жирная кислота имеет двойную связь в середине. Вы расщепляете ее так же, пока вы не добираетесь до этой двойной связи. А там уже есть двойная связь, так что вам не нужно делать двойную связь, таким образом, у вас получается на один меньше FADH2, вы получите  в конечном итоге отношением F/N= 0,45.

Теперь я действительно буду очень быстро идти через этот процесс, вы видите, что олеиновая кислота, которую вы найдете в оливковом масле, дает F/N отношение 0,46.

Линолевая жирная кислота, которую мы любим критиковать, имеет F/N равное 0,43.



Так что соотношение F/N это своего рода переключатель — показывает, будет ли обратный транспорт электронов или нет. Когда вы вернетесь и посмотрите на прохождение электронов в межмембранном пространстве, и посмотрите как глюкоза проходит через эту цепь, бы увидите, что идет только NADH и немного FADH2, это не так сильно уменьшает заряд CoQ,  вы не получаете обратный транспорт электронов, нет местной инсулин-резистенти, и поэтому глюкоза идет прямо в клетку.

Eсли вы съедите немного линолевой жирной кислоты с углеводами, вы тоже не получите обратный транспорт электронов, также  нет локальной резистентности к инсулину, и глюкоза идет прямо в клетку, и на самом деле линолевая жирная кислота действует как перегруженный углевод, потому что у нее девять калорий против четырех в углеводах.

Если вы посмотрите на олеиновую жирную кислоту (oleic acid), это мононенасыщенный жир, который может немного поднять местную резистентность к инсулину,

Так что олеиновая жирная кислота немного действует, чтобы сохранить жир от попадания в  клетки и предотвратить ситуацию, когда слишком много питательных веществ попадает в клетку по сравнению с пальметиновой жирной кислотой, которая обеспечивает основной обратный транспорт электронов, и большую локальнюя резистентность к инсулину

Есть разница, с каким жиром

приготовить картошку

 

Давайте посмотрим на жировую клетку и давайте посмотрите на картофель фри из McDonald’s, приготовленный в говяжьем жире, такой, который готовили раньше, до того, как публика начала верить, что насыщенные жиры вызывают инфаркты. Говяжий жир это в основном  стеариновая жирная кислота —  это 18-углеродный жир — его соотношение F/N =0,49. Что создает даже больше электронов для обратного транспорта, чем маленькая лампа.

Это пальмитиновая кислота дает стеариновую кислоту, а глюкоза приходит от картофеля во фритюре, и вот что происходит — вы едите такую картошку, ваша клетка жира растет немного, потому что немного глюкозы привращено в жир, затем начинается обратный транспорт электронов, и он говорит телу: «я отправляю остальное обратно в обращение»,  в результате увеличивается расход энергии, чтобы как-то избавиться от этого избытка энергии. Таким образом, у вас есть увеличенный расход энергии и ваш голод уменьшается, потому что все питательные вещества не всасываются в жировую клетку, так что вы не едите так много, как сейчас, если вы приготовите еду с овощами в линолевой жирной кислоте плюс глюкоза. Вот что заставляет вас получить жировые клетки чудовищных размеров, потому что нет обратного транспорта электронов.

 

Вот действительно интересно исследование, хотя его дизайн ужасно неграмотный:

Эффект картофеля и других углеводных гарниров, съеденных с мясом, на количество съеденной пищи, уровень глюкозы и уровень насыщения у детей,

(обсуждение исследования в посте Питера Добромильского Г.Л. здесь),  но это исследование демонстрирует интересную вещь, хотя исследователи, похоже, пытались изучить что-то другое — хотели посмотреть влияние потребления углеводов с разными гликемические индексами , имели ли они влияние на аппетит. Оказалось, что получили не то, что хотели, но интересный в любом случае результат.

Две группы детей От 11 до 15 лет в определенные дни кормили разными углеводными гарнирами, С учетом еды из фрикадельки и выбора из пяти различных источников углеводов, группа детей съела гораздо меньше (в калориях) картофельного пюре, чем макарон, рисa или один из двух видов жареной картошки:

«Пять сеансов исследования состояли из ad libitum (поедания до сытости Г.Л.) исследуемыми порций (i) риса, (ii) макаронных изделий, (iii) пюре из вареной картошки (BMP), (iv) запеченого без масла картофеля фри (BFF) и (v) жареного с погружением в масло картофеля фри (FFF) ) с фиксированным количеством мяса (100 г) фрикаделек» потом считалось сколько калорий дети съели по желанию.

«… дети потребляли на 30–40% меньше калорий во время еды, когда гарниром было картофельное пюре (обозначенное аббревиатурой BMP, что означает Boiling Mashed Potatoes) (p менее 0,0001) по сравнению со всеми другими гарнирами». Это намного меньше калорий! Картофель, похоже, обладает каким-то магическим свойством сытости, если посмотреть на это исследовани. Если вы, конечно, верите в магию.

Таблица 1 дает краткий обзор проблем с исследованием:

Читая описание кулинарных способов приготовления, вы понимаете (красная рамка), что углеводные гарниры содержали очень разные количества разного добавленного жира на единицу углеводов, и что некоторые виды углеводных гарниров содержали добавленное сливочное масло (+/- добавленное молоко), в то время как в другие виды углеводов было добавлено масло канолы в разных дозах. Поэтому, когда мы смотрим на Таблицу 3, мы должны понимать, что «количество СНО (г)» означает не просто углеводы, но разнообразную смесь различных жиров и углеводов:

Поэтому мы должны вернуться, используя Таблицу 1, чтобы выяснить, какое количество углеводов и жиров было фактически съедено, и прочитать подробности приготовления, чтобы узнать, какие жиры были в каждом блюде. Некоторая арифметика дает нам возможность  подсчета того, что было фактически съедено:

Давайте сравним 2 вида картофельного гарнира,  BMP (Boiling Mashed Potato), это пюре из вареной картошки с 3 г углеводов на 1 грамм масла, и нарезанная картошка, обжаренная с погружением в кипящее масло канолы обозначенная аббревиатурой FFF (Fried French Fries), с 2 г углеводов на 1 грамм масла. Оба вида гарнира — картошка. Оба обеспечивают примерно одинаковое соотношение калорий / грамм от глюкозы и жира. Оба содержат относительно мало углеводов на единицу жира. Но насыщение возникало при потреблении около 700 калорий против 1100 калорий.

Три других блюда из углеводов представляют собой продукты с низким содержанием жира, содержащие от 7 до 10 г углеводов на грамм сливочного масла или масла канолы. В этих гарнирах с низким содержанием жира требуется три-четыре чайные ложки масла для сытости по сравнению с чуть менее 6 чайными ложками масла канолы, примерно вдвое больше жира требуется  при таком же количестве крахмала.

Разумно сочетается с Теорией Протонов (объясняющей, почему насышенные жиры предотвращщают ожирение Г.Л.), хотя и не такая заметно, как сравнение BMP и FFF.

С точки зрения Teории Протонов, относительно низкие содержания углеводов и в BMP и в FFF  поставляют глюкозу из картофеля, чтобы стимулировать Комплекс I. Однако сливочное масло также поставляет FADH2 в ETF , таким образом, генерирует устойчивость в адипоцитах (и в других клетках тела) к избыточному инсулину, иначе облегчающему проникновение калорий во время периода максимального уровня питательных веществ в крови. Когда калории перестают поступать в адипоциты, начинается чувство сытости. При использовании электронов, доставленных FADH2, это происходит после употребления 508 ккал. При поедании FFF, содержащему масло канолы, то есть картофеля, пропитанного омега-3 и 6 PUFA из 18 атомов углерода, бета-окисление приводит к гораздо меньшему вводу электронов через ETF (на один FADH2 меньше на двойную связь), и поэтому чувствительность к инсулину при пиковом потреблении питательных веществ сохраняется дольше, жир откладыварется в адипоциты дольше, и потребляется почти вдвое больше калорий (912 ккал), прежде чем наступит чувство сытости. Я ожидаю, что сытость будет расти по мере роста питательных веществ в крови. Лучший способ сделать это — не связывать их с адипоцитами. Больше физиологической резистентности к инсулину.

Я предполагаю, что мозг действительно ощущает глюкозу и жирные кислоты. Хороший пример сравнения картошки во фритюре и картофельного пюре, когда единственное отличие было в том, что один вариант еды был с маслом, что насыщенный жир, который создает обратный перенос электронов, другой вид еды был с рапсовым маслом, которое содержит  много линолевой жирной кислоты, которая дает сигнал: «Эй, детка, давай-ка, быстренько направляйся в жировую клетку!».

Если вы следуете низкоуглеводной диете, у вас много стеариновой жирной кислоты в рационе и есть в рационе глюкоза, которая попадает в клетку, и немного ее усваивается. У вас есть обратный перенос электронов обратно в циркуляцию, что увеличивает питание клетки, уменьшает голод и сохраняет глюкозу для тех тканей, для которые глюкоза необходима, так что система работает отлично.

Не совсем понятно, что происходит с жировыми клетками, когда они становятся огромными, возможно из-за того, что вы употребляли линолевую кислота, но они очень эффективно запасают питательные вещества. Уже не важно, есть ли у вас тогда или нет локальной инсулиновой резистентности.

Но когда жирная клетка достигает максимального размера, тогда  она начинает выпускать неэтерифицированные жирные кислоты в кровообращение, и те идут во внутренности в то самое место, куда вы не хотите, чтобы они попали,  это называется эктопический жир. Эктопический жир это жир там, где его не должно быть:

Эктопический жир вызывает большое воспаление, так как ваше тело сам признает его за чужеродный объект, потому что этого жира не должно быть. Там новобранцы макрофаги. Вы видите макрофаги, которые идут туда, и вы получите дополнительные макрофаги. Ведь инфильтрация клеток макрофагами призывает к появлению еще большего количества макрофагов. Поэтому  макрофаги  составляют от пятидесяти до шестидесяти процентов от массы жировых клеток в эктопическом жире.

Линолевая жирная кислота мешает обратному электроному транспорту и позволяет клеткам заполняться жиром. Насыщенные жирные кислоты препятствуют избыточному росту жировых клеток.

Я думаю, что это гигантское увеличение потребления углеводов произошло, когда мы все стали есть растительное масло, которое содержит много линолевой жирной кислоты. Избегайте ее есть.

Так вот мои рекомендации: сначала сильно сократите в рационе углеводы, если вы это сделаете, вы избавляетесь от большинства индустриально переработанных продуктов и именно такие продукты это те продукты, где вы найдете растительные масла. Ещьте больше дома, если вы хотите использовать салатные заправки, лучше использовать масло ореха макадамии (или масло авокадо/оливковое масло действительно хорошего качества Г.Л.).

Если бы вы были родом с юга США, вы бы знали об «увядшем» салате. Для его приготовления вы берете бекон, жарите его и кладете порезанный бекон и образовавшийся жир на салат. Это сказочно вкусно! (Я в такой бекон добавила на горячую сковородку кусок сливоного масла — было очень вкусно и сытно. Также лучше делать свой майонез самим. Г.Л.) Вы можете попробовать, чтобы не использовать покупной заправки для салатов и чтобы есть больше насыщенных жиров, и я благодарю вас за ваше внимание!»

[Applause]

Слайды Dr-Mike-Eades-A-new-hypothesis-of-obesity-LCB18

http://www.utaunhp.info/lsny/02/microcareers-teaching-the-building-block/ (слайды к лекции)

Мне попалась забавная фраза: «Таким образом, жиры, содержащие большой процент ненасыщенных жирных кислот (например, растительные масла), являются биологически более ценными, чем твердые жиры (говяжье сало, бараний жир). При добавлении к пище растительных масел животные лучше растут и прибавляют в весе (А. К. Пиккат). [c.278]» https://chem21.info/…/09608019215407223322106017021306…/. Похове, бараний жир самый полезный для тех, кто хочет увеличить сытость, похудеть. иметь больше энергии Г.Л.

251 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Комментарии 2

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *