Диетическая Психиатрия

Девять лет назад эпидемиолог Фелис Джака обнаружила, что женщины, потребляющие много сладкого, рафинированных углеводов и фастфуда, чаще страдают депрессией. После серии рандомизированных тестов стало ясно, что пища, которую мы регулярно едим, влияет на мозг и психику гораздо больше, чем считалось прежде. Причем вне зависимости от пола, возраста и страны проживания. Теперь Джака — президент Международного общества исследований в области пищевой психиатрии.

Пищевая психиатрия — один из главных современных трендов в лечении психических расстройств. О ней много пишут, ее активно изучают, широко практикуют. И даже преподают на психиатрическом отделении Колумбийского университета. — из статьи, которая не одобрена для публикации, так как содержала смесь верного с неверным https://medium.com/reminder-magazine/nutritional-psychiatry-3f922fd5c648

 

Emily Deans M.D.
Dr. G.Ede

Реальные представители этого движения: доктор Эмили Динс, доктор Джорджия Иде.

 

Правда, немедленно подсуетившиеся принялись составлять списки «пищевых антидепрессантов», всякие экофермеры и прочие торгующие «средиземноморской диетой», люди склонные объединять такие разные продукта как свекольная ботва и устрицы в одну пищевую категорию, приводя ссылки, что и свеколтная ботва и устрицы снижают на 33 % риск депрессии. 

Растения не снижают риск депрессии. Самое главное в полезном для мозга рационе — животные продукты, особенно жирное мясо и животные жиры.

Какая роль кишечника?

Известно, что, что 100 миллионов нейронов кишечника имеют прямую связь с мозгом. Что кишечная микробиота регулирует иммунитет и обменные процессы. Что она участвует в производстве витаминов, гормонов, ферментов и нейромедиаторов. И что все это действует на мозг. Микробиом кишечника — такая большая тема, написаны книги. Например, эта или эта. А это три факта, которые могут быть важны для пищевой психиатрии.

1. Микробиота кишечника состоит из нескольких больших групп бактерий. Каждая группа выполняет свои функции и отвечает за производство особых ферментов.

2. Еда, которую мы потребляем, питает не только нас, но и бактерии в кишечнике. Каждая группа бактерий имеет свои «пищевые предпочтения». Изменения в питании меняют их соотношение, оставляя без еды одни бактерии и перекармливая другие, что вызывает их бурный рост. Бактерии кишечника обладают мощными механизмами влияния на хозяина. Механизмы влияния микробиоты на поведение хозяина.

3. У страдающих депрессией обнаружены серьезные изменения в микробиоме кишечника: рост «воспалительной» микробиоты и сокращение количества бактерий, связанных с производством «гормона счастья» — серотонина.

Какая причина  депрессии?

Некоторые авторы считают, что глюкоза через ряд посредников стимулирует выработку серотонина. Серотонин подавляет центры отрицательных эмоций в заднем гипоталамусе. Почему же сладкое, которым любят заедать стресс, становится депрессантом?

Проблема в триптофане, из которого синтезируется серотонин. Эта аминокислота не вырабатывается организмом. Получить триптофан можно только с пищей. В основном белковой — растительной или животной. По идее глюкоза в сладостях вызывает рост уровня инсулина, который помогает триптофану добраться до мозга.

О недостатках теории, согласно которой высокоуглеводная, низкобелковая и обезжиренная диета увеличивают триптофан в мозге, писали психиатры, применяющие  диетическую психиатрию в своей практике — Эмили Динс Carbs and Serotonin, A Connection After All?, которую я перевела здесь http://galinaleb.com/carbonydrates-serotonin/. «Эта теория гласит, что употребление углеводов стимулирует производство инсулина, что, в свою очередь, приводит к выходу белка из кровотока и попадание его в клетки. Триптофан, самая редкая аминокислота в рационе и предшественник серотонина, в основном связана в крови с другим белком, альбумином, что делает его невосприимчивым к эффектам инсулина. Поэтому большая доза углеводов будет увеличивать соотношение триптофана относительно других аминокислот, конкурирующих за тот же рецептор, в результате триптофан прорывается в мозг, и вы получаете хорошую дозу насыщающего, успокаивающего , вызывающего блаженство серотонина. Если мы будем следовать этой теории, то получится, что диета с высоким содержанием белка должна увеличить количество других аминокислот и это повысит конкуренцию за рецептор, в результате чего триптофан останется проигравшим , а уровень серотонина в мозгу  низким. Жир в рационе также задерживает опорожнение желудка и снижает общий гликемический индекс, снижая ответное выделение инсулина и, следовательно, ослабляя инсулиновый механизм ввода триптофана в мозг. Теория желательности высокоуглеводной пищи для повышения настроения не учитывает, что люди с тяжелой гиперинсулинемией более склонны к депрессии, чем люди без гиперинсулинемии. И то, что есть и другие путающие факторы —  воспаление — один из них, диета с высоким содержанием углеводов в  диабете II воспалительного типа может привести к увеличению кинурина, а не серотонина. Триптофан имеет несколько путей использования в мозге, один серотонин, другой кинурен (kynurenic) (Воспаление заставляет наше тело преимущественно превращать триптофан, предшественник серотонина, в кинуреническую и ксантуреновую кислоту. Мало того, что это означает, что у нас в результате меньше счастливого, расслабляющего серотонина вокруг, но у кинуретика есть свойство вызывать беспокойство и угнетенное состояние сами по себе.»

Также встречаюься утверждения, что переработанная индустриальная еда подавляет бифидобактерии, которые участвуют в  превращении триптофана в серотонин. Даже кто-то пишет, что есть нежелательная микробиота, которая разлагает триптофана, который мог бы стать серотонином. Должна сказать, что мне кажется такая идея странной — микробиота все-таки живет гораздо ниже в системме ЖКТ, чем отделы, где происходит переваривание и всасывание белка.

Сахар расщепляется на глюкозу и фруктозу. Все больше данных, что фруктоза способствует развитию воспаления в организме.  Исследования демонстрируют, что воспаление — один из ключевых факторов многих болезней современного человека. Научно подтверждено: депрессия тоже развивается на фоне воспалительных процессов и может быть реакцией мозга на цитокины. Есть даже исследования, которые демонстрируют способности бактерий кишечника манипулировать нашим пищевым поведением в своих интересах.

Опыты на мышах показывают, что индустриальная еда вызывает изменения в митохондриях клеток гипоталамуса, настраивая мозг на усиленное потребление еды такого типа. Есть и еще одна категория веществ, которые меняют микробиоту, чтобы воздействовать на мозг. Это антидепрессанты.

При чем тут антидепрессанты?

Конечно, современные антидепрессанты не обязаны стимулировать выработку серотонина. Их задача в том, чтобы не дать нейронам, выделяющим серотонин, поглотить его обратно. Благодаря этому количество молекул серотонина между нервными клетками растет. И нормальный обмен сигналами в системах мозга, отвечающих за настроение, восстанавливается.

Так все выглядит в теории. Но насколько они эффективны на практике? Оценки варьируются от вполне или частично до чуть более или чуть менее, чем плацебо. Почему такой разброс? Если бы они не действовали вообще, это означало бы одно из двух: либо депрессия не связана с дисбалансом серотонина (так и считают некоторые специалисты) , либо они не работают. Но они действуют. Просто не всегда, не на всех и не одинаково. Могут внезапно перестать. Почти гарантированно перестают через какое-то время. И рано или поздно нуждаются в замене или комбинации с другими препаратами.


Что делать?

Депрессия. Что можно сделать.

Депрессия пробралась на ваш праздник. Перевод Larisa Mokroborodova.

 

307 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *