Почему лучше совсем не есть пшеницу и рожь.

У меня есть мнение об особом вреде даже редкого употребления небольших количеств пшеницы было подтверждено несколькими статьями, хочу показать, на чем такое мнение основано, так как, когда пишу на эту тему, излагаю не свое предвзятое мнение, а опираюсь на исследования хорошего научного качества и расследование темы, которыми занимались профессионалы в науке и медицине.

Материалы ниже демонстрируют, что даже нечастое использование небольших доз пшеницы в питании наносит вред здоровью, что особенно нежелательно для людей с уже существующими нарушениями здоровья. Возможно, очень здоровые люди могут рассчитывать на запасы прочности тела, употребляя пшеницу, особенно если это не современный сорт пшеницы, выращенной с большим количеством гербицидов, хотя мне кажется, лучше этого не делать. Среди нас так мало сейчас действительно здоровых. Такого нельзя сказать, например, о сахаре, вред которого действительно зависит от дозы и частоты употребления. Эффект от использования пшеницы в питании продолжается несколько месяцев.

Например, вот статья «Effect of gluten free diet on immune response to gliadin in patients with non-celiac gluten sensitivity» («Влияние безглютеновой диеты на иммунный ответ на глиадин у пациентов с нецеллюлярной чувствительностью клейковины).  Ранее считалось, что только люди с диагностированной целиакией должны полностью избегать пшеницы , но оказалось, что классических случаев целиакии немного, однако намного больше тех, кто имеет чувствительность к глютену не имея такого диагноза. Эфффект после приема в пищу белков пшеницы длится  до полугода, согласно исследованиям о не-целиакийной чувствительности к пшенице: «Большинство пациентов с нецелиакийной чувствительностью к глютену (93,2%) продемонстрировали исчезновение антиглиадиновых антител класса IgG только после 6 месяцев безглютеновой диеты; напротив, 16/40 (40%) пациентов с целиакией продемонстрировали стойкость этих антител даже после отмены клейковины».

Abstract :

Не цилиакийная чувствительность к клейковине — это синдром, характеризующийся желудочно-кишечными симптонами и симптомами за пределами ЖКТ ( extraintestinal manifestations), возникающими в течение нескольких часов / дней после приема глютена и / или другого белка пшеницы и быстро улучшающиеся после исключения потенциальных диетических триггеров. Не существует установленных лабораторных маркеров для чувствительности к нецелиакийной чувствительности к глютену, хотя  сообщалось о высокой распространенности анти-глиадиновых антител первого поколения класса IgG у людей с этим состоянием. Это исследование было разработано, чтобы охарактеризовать влияние диеты без глютена на антиглиадиновые антитела класса IgG у пациентов с нецеллиакийной чувствительностью к клейковине (глютену).

Теоретическое введение:

В перечне расстройств, связанных с диетическими клейковинами, недавно появился новый термин нецеллюлярная (нецелиакийная) чувствительностью к глютенам (NCGS) [1, 2, 3]. Это новый синдром, который вызвается приемом клейковины(глютена) у пациентов, у которых исключены целиакия (CD) и аллергия на пшеницу [4, 5, 6]. В дополнение к клейковине недавно были выявлены другие триггеры, участвующие в патогенезе NCGS, включая белки пшеницы (т.е. амилаз- и трипсин-ингибиторы) [7] и ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы (FODMAP) [8, 9]. NCGS характеризуется гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (т. Е. Ретростарным пирозом и регургитацией) и синдромом раздраженного кишечника (IBS), подобным симптомам (например, боль в животе, вздутие живота, диарея, запор и чередующийся кишечник) наряду с экстра-кишечными проявлениями (мозг «в туманне», головная боль, усталость, боль в суставах и мышцах, онемение ног / рук, экзема / сыпь, депрессия / беспокойство и анемия), которые происходят вскоре после приема внутрь клейковины, быстро улучшаются после отмены клейковины и проявляются через несколько часов или дней после потребления глютена [2]. NCGS и CD, по-видимому, отличаются от эпидемиологических и патогенетических аспектов. Считается, что NCGS является более частым состоянием, чем CD, хотя его фактическая распространенность все еще плохо определена [3, 10]; CD распознает патогенные механизмы, которые были определены на протяжении многих лет, тогда как механизмы, лежащие в основе NCGS, остаются в значительной степени неурегулированными [2]. Кроме того, пациенты с диагнозом NCGS должны быть отрицательными для антиэндомизиальных (ЭМА) и антител к трансглутаминазе (tTGA) и не имеют или умеренных изменений, соответствующих Marsh 0/1 слизистой оболочки тонкого кишечника [9]. Специфические тесты IgE и / или укола должны быть протестированы для исключения аллергии на пшеницу [ 6]. Предлагается двойное слепое, контролируемое плацебо испытание для подтверждения диагноза, так как до сих пор нет биомаркера для установления устойчивой диагностики NCGS [11, 12].

Результаты :

Большинство пациентов с нецилиакийной чувствительностью к клейковине (93,2%) продемонстрировали исчезновение антиглиадиновых антител класса IgG после 6 месяцев безглютеновой диеты; напротив, 16/40 (40%) пациентов с целиакией продемонстрировали стойкость этих антител после отмены клейковины. У пациентов, не страдающих от целлиакийной чувствительности к глютенам, анти-глиадиновые антитела сохраняли устойчивость к IgG после отмены клейковины, что значительно коррелировало с нарушениями соблюдения режима безглютеновой диеты и легкой клинической реакцией.

Итак, есть пшеницу раз в неделю/раз в пол-года слишком часто. Может, дело в количестве? Однако нет единства в исследованиях по этому вопросу:

«Потребление клейковины на уровнях 200 мг / день и более было определенно связано с развитием кишечных аномалий. В то время как эти изменения, как правило, проявлялись в течение нескольких недель, одно исследование сравнивало различные уровни потребления клейковины и продемонстрировало разницу в соотношении высоты ворсинок / крипты в течение 1 недели.» «Результаты исследований, оценивающих потребление более низких уровней клейковины, были неравномерными. В одном исследовании более половины испытуемых, потребляющих только 10 мг глютена в день, испытывали ухудшение соотношения ворсистости их кишечника / склепа. Однако в другом исследовании не было выявлено никаких гистологических аномалий среди когорт пациентов, которые ежедневно потребляли в среднем 34 мг глютена.» Вообще, похоже, если ворсинки кишечника уже повреждены,  трудно выправить такое состояние.«Потребление «безглютеновой» диеты не было гарантией против аномалий слизистой оболочки, связанных с целиакией. Почти половина испытуемых в 2 исследованиях этих диет имели атрофию ворсинок.»Однако говориться о том, что согласно данным исследований на сегоднющний день, 6 мг глютена в день не вызовет аномалий кишечника даже у людей с целиакией. (В одной чайной ложке муки 5 грамм муки и примерно 0.5 грамма/500 мг глютена Г.Л.). Из статьи How Much Gluten Is Too Much?

 

Однако Клейковина (Глютен Пшеницы) является лишь одной из причин, чтобы воздерживаться от употребления пшенице в пищу, поскольку это вещество вызывает множество иммунных заболеваний, таких как целиакия, ревматоидный артрит и глюкеновая энцефалопатия (gluten encephalopathy (dementia from wheat)) (слабоумие от пшеницы) и атаксию.

 

Белок, уникальный для пшеницы — Глиадин, это компонент белков клейковины, плох тем, что деградирует в желудочно-кишечном тракте человека в полипептиды (белки небольшого размера), которые обладают способностью проникать в мозг и связываться с рецепторами морфина. Эти полипептиды были названы глютеоморфин или экзофины (экзогенные морфиноподобные соединения) исследователями Национального института здоровья (National Institutes of Health researchers). Экзофины пшеницы вызывают у некоторых людей легкую эйфорию. Это может быть частью причины, по которой продукты пшеницы повышают аппетит и вызывают склонность к наркомании у восприимчивых людей.

Это также объясняет, почему фармацевтическая компания подала заявку в FDA на лекарство Налтрексона (Naltrexone), oральное опиатно-блокирующее лекарственное средство, обычно используемое для удержания наркоманов от наркотиков, для снижения веса. Блокируйте рецептор морфина мозга и имейте потерю веса (около 22 фунтов в течение 6 месяцев). Но есть только одна пища, которая дает существенные морфиноподобные соединения: да, это пшеница.

 

Комплексный углевод, уникальный для пшеницы, Амилопектин А, является еще одним источником проблем. Разветвляющаяся структура амилопектина А пшеницы более усваиваевается, чем амилопектины В и С из риса, бобов и других крахмалосодержащих зерен (то есть в их естественных состояниях, а не в сухих пылевидных крахмалах без клейковин). Это объясняет, почему два кусочка хлеба из цельной пшеницы повышают уровень сахара в крови выше, чем сахар, выше, чем у чашки коричневого риса, выше, чем у многих конфет. Наличие высоких сахаров в крови не полезно для здоровья. Это приводит к накопленному висцеральному жиру — «пшеничному животу», диабету и преддиабету (определенному, конечно, как более высокий уровень сахара в крови), не говоря уже о катаракте, артрите и сердечных заболеваниях.

 

Есть и другие компоненты пшеницы, которые вредны, например, лектины в пшенице. Лектины представляют собой гликопротеины, которые обладают любопытной способностью «разблокировать» белки, выстилающие кишечный тракт человека, которые определяют, какие вещества могут проникать в кровь или лимфатическую систему и какие вещества не могут. Кишечный тракт должен быть избирательным в том, чему разрешено входить в организм человека, иначе могут появиться всевозможные заболевания, особенно аутоиммунные заболевания. Пшеничные лектины отключают эти белки. Это возможное объяснение того, почему потребление пшеницы связано с ревматоидным артритом, кожными заболеваниями, такими как герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis), тиреоидит Хашимото (Hashimoto’s thyroiditis) и целым рядо других аллергических заболеваний.

 

Др. Девис, автор Wheat Belly, пишет, что помимо клейковины, в пшенице содержится более 1000 других белков, которые также обладают потенциалом вызывать странные или неожиданные реакции. А также: «Вы можете сказать, что современная пшеница — это идеальный зерновой супер-мутант Frankengrain, даже создается впечатление, будто он создан для максимального урона здоровья в оптимальной форме, от которой невозможно защититься. Едва ли что этот монстр был создан специально для того, чтобы навредить людям. Но поразительная коллекция побочных эффектов, упакованных в одну пищу, навязанных нам правительством США и другими «официальными» агентствами здравоохранения, объясняет, почему именно этот конкретный продукт приносил нам больше вреда, чем любая иностранная террористическая группа.» Доктор Девис считает, что явно негативно реагируют на пшеницу 60 — 70 процентов населения. И симптомы не обязательно — революция в желудке, например, согласно его статье, симптомами могут быть и такие неявные реакции на пищу, как тревожное состояние, боли в суставах.

Для понимания вреда зерновых нельзя не затронуть тему молекулярной мимикрии. 

Молекулярная мимикрия не является новой концепцией. С точки зрения непрофессионала этот процесс можно объяснить следующим образом: химические вещества в пище аналогичны химическим веществамв организме. Например, белок глютена похож на белок, обнаруженный в нашем хряще. Если иммунная система организма начинает реагировать на белок клейковины, она может впоследствии начать реагировать на хрящ в наших суставах, которые напоминают белок глютена. Таким образом, молекулы имитируют друг друга, а иммунные клетки обманываются, атакуя хрящ тела. Когда организм начинает атаковать себя, врачи называют это аутоиммунное заболевание. Существует более 150 аутоиммунных заболеваний.

Read more at https://www.glutenfreesociety.org/lectins-gluten-rheumatoid-arthritis-molecular-mimicry/#qE0vLodro3Vx7Rb8.99

Sourse Br J Nutr. 2000 Mar;83(3):207-17.

«В качестве средства, с помощью которого инфекции могут инициировать и/или усугублять аутоиммунные заболевания, были предложены различные механизмы. Одним из механизмов является молекулярная мимикрия, когда инородный антиген имеет ту же последовательность или структурное сходство с самоантигенами. Молекулярная мимика обычно характеризуется антителом или уровнем Т-клеток. Однако структурная взаимосвязь между возбудителем и тканями тела не учитывает активацию Т-клеток при ряде аутоиммунных заболеваний. Предложенный механизм, который мог быть неверно истолкован для молекулярной мимикрии, — это экспрессия двойных Т-клеточных рецепторов (TCR) на одной Т-клетке. Эти Т-клетки обладают двойной реакционной способностью как к внешним, так и к самоантигенам, оставляя хозяина уязвимыми к чужеродным атакам, способным вызвать аутоиммунный ответ. В этом обзоре мы кратко обсудим, что известно о молекулярной мимикрии, после чего следует обсуждение текущего понимания двойных TCR. Наконец, мы обсуждаем три механизма, включая молекулярную мимикрию, двойные TCR и химерные TCR, благодаря которым двойная реакционная способность Т-клетки может играть роль в аутоиммунных заболеваниях.

Несмотря на почти универсальное клиническое наблюдение, что воспаление кишечника часто ассоциируется с воспалением суставов и наоборот, природа этой связи остается недостаточно исследованной. В настоящем обзоре мы приводим доказательства того, как взаимодействие диетических лектинов с энтероцитами и лимфоцитами может облегчить перенос как патологических, так и патогенных антигенов в пищевые и кишечные инфекции в периферические ткани, что, в свою очередь, вызывает стойкую периферическую антигенную стимуляцию. У генетически восприимчивых индивидуумов эта антигенная стимуляция может в конечном итоге привести к экспрессии открытого ревматоидного артрита (РА) с помощью молекулярной мимикрии, в результате чего инородные пептиды, сходные по структуре с эндогенными пептидами, могут вызывать перекрестные реакции с антителами или Т-лимфоцитами как чужеродных, так и эндогенных пептидов  тем самым нарушая иммунологическую толерантность. Исключая диетические элементы, в частности лектины, которые отрицательно влияют на структуру и функцию энтероцитов и лимфоцитов, предлагается уменьшить периферический антигенный стимул (как патогенный, так и диетический) и тем самым привести к уменьшению симптомов болезни у некоторых пациентов с РА.»

Конечно, ревматоидный артрит — не единственное заболевание, в связи с которым возможно упомянуть молекулярную мимикрию. Аутоимунные заболевания щитовидной железы — более распространенный диагноз.

Крисс Крессер приводит ряд ислледований о связи употребления глютена и аутиомунными проблемами с щитовидкой The Gluten-Thyroid Connection.

Связь настолько хорошо установлена [1, 2, 3, 4, 5] , что исследователи предлагают всем людям с Аутоимунным Тироидитом пройти скрининг на предмет непереносимости клейковины и наоборот. Что объясняет связь? Опять случай ошибочной идентичности. Молекулярная структура глиадина, белковой части клейковины, очень похожа на молекулярную структуру щитовидной железы. Когда глиадин нарушает защитный барьер кишечника и попадает в кровоток, иммунная система метит его для разрушения. Эти антитела к глиадину также заставляют организм атаковать ткань щитовидной железы. Это означает, что если у вас есть Аутоимунный Тироидит, и вы едите продукты, содержащие глютен, ваша иммунная система будет атаковать вашу щитовидную железу. И не обязательно на этом проблема закончится.

У людей с аутоимунными заболеваниями нередко повреждены виллис — ворсинки в кишечнике, из вышеприведенных ссылок следует, что практически у всех, и кого аутоимунный тироидит, поврежден кишечник по типу целиакии в той или иной степени.

Уже начали использовать термин Autoimmune polyendocrine syndrome (полиэндокринный  aутоимунный синдром), предполагающий, что если атакуется иммунной системой один орган, скорее всего, и другие органы или структуры тела атакуются.

Абстракт, ЦЕЛИ: Изучить наличие антиглиадиновых антител у пациентов с болезнью Грейвса и тиреоидитом Хашимото.

МЕТОДИКА: В исследование были включены четыреста пациентов с аутоиммунной болезнью щитовидной железы (болезнь Грейвса и 120 тиреоидит Хашимото). Пациенты с больными брюшной полостью были исключены. Для диагностики аутоиммунного тиреоидита измеряли уровень тиротропина (ТТГ) в крови, свободный тироксин (FT4) и титрование аутоантител щитовидной железы (TgAb и TmAb), а щитовидная железа оценивалась ультрасонографически. После установления диагноза аутоиммунной болезни щитовидной железы обычно определяли титрование антиглиадиновых антител (Ig A и B).

РЕЗУЛЬТАТЫ: Двадцать два пациента (5,5%) с аутоиммунным тиреоидитом имели положительные антиглиадиновые антитела. У большинства из этих пациентов был диагностирован полиэндокринный aутоимунный синдром.

ВЫВОДЫ: Мы утверждаем, что полиэндокринный aутоимунный синдром является наиболее распространенной причиной позитивности антиглиадиновых антител у пациентов с аутоиммунной болезнью щитовидной железы.

1,341 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *