Собственный метаболизм организма защищает от вредного воздействия сахара

The body’s own fat-metabolism protects against the harmful effects of sugar

Journal Reference:

  1. Trine Salomón, Christian Sibbersen, Jakob Hansen, Dieter Britz, Mads Vandsted Svart, Thomas Schmidt Voss, Niels Møller, Niels Gregersen, Karl Anker Jørgensen, Johan Palmfeldt, Thomas Bjørnskov Poulsen, Mogens Johannsen. Ketone Body Acetoacetate Buffers Methylglyoxal via a Non-enzymatic Conversion during Diabetic and Dietary Ketosis. Cell Chemical Biology, 2017; 24 (8): 935 DOI: 10.1016/j.chembiol.2017.07.012

 

Уже несколько лет медицинские исследователи, врачи и диетологи знают, что низкоуглеводная диета и обильный жир в рационе могут предотвратить целый ряд заболеваний, связанных с образом жизни и с возрастом, и тем самым способствовать здоровому старению. Но исследователи со всего мира не смогли объяснить, почему это так. Они просто были достаточно уверены, что энергетический метаболизм и его химические промежуточные продукты (метаболиты) играют центральную роль.

Междисциплинарная команда исследователей из Орхусского университета (Aarhus University) теперь нашла больше, чем просто важную часть головоломки — часть, которая предполагает, что сложная система, которой является нашим метаболизмом, выглядит несколько иначе, чем наука верила до сих пор. Это также является причиной того, что статья исследовательской группы попала на обложку журнала Cell Chemical Biology.

В общем, исследователи обнаружили, что метаболизм жиров в клетках происходит одновременно с детоксикацией вредных веществ  сахара крови, что может предотвратить ущерб, который в свою очередь возможно приводит к возрастным заболеваниям, таким как диабет , Болезнь Альцгеймера и рак. Это указывает на то, что у нас есть система детоксикации, о которой мы ранее не знали.

 

Неожиданная химия

Детоксикация происходит в неожиданном химическом процессе — неожиданном, потому что это происходит без участия ферментов, на которых наука до сих пор фокусировалась при понимании процессов метаболизма и расщепления сахара.

Этот недавно обнаруженный процесс включает один тип метаболита — кетоновый ацетоацетат, который получается в результате жирового метаболизма, захватывая и ингибируя другой тип метаболита, метилглиоксаль, который получается в результате метаболизма сахара в организме.

Этот процесс важен, поскольку метилглиоксаль представляет собой реакционноспособный метаболит, то есть он токсичен для клеток. Он играет важную роль в вышеупомянутых связанных с возрастом заболеваниях. Это означает, что пациенты с неконтролируемым диабетом имеют повышенную концентрацию сахара и метилглиоксаля в крови. Они также имеют увеличенное количество кетоновых веществ .

Невероятная сложность

Как было предложено выше, исследование помогает выявить новые аспекты метаболического процесса в живых организмах.

«Предыдущие исследования, частично основанные на экспериментах на животных с использованием мышей и обезьян, показывают, что диета с меньшим количеством сахара и большим количеством жира защищает от таких заболеваний, как диабет, болезнь Альцгеймера и рак. В то же время было также известно, что метилглиоксаль вызывает возрастные заболевания. Мы нашли новый метаболит, который демонстрирует альтернативную химическую детоксикацию метилглиоксаля, когда мы сжигаем жир. Это удивительное открытие, поскольку кетоны сами по себе могут привести к вредному метаболиту сахара метилглиоксалю. Объяснением может быть существование тонкого балансом между созданием и детоксификацией . В любом случае это иллюстрирует, что биологические системы чрезвычайно сложны », — сказал Могенс Йоханнсен, который является профессором химической биологии на факультете судебной медицины в Орхусском университете и одним из ведущих специалистов в научно-исследовательском партнерстве.

Он подчеркивает, что исследование могло быть проведено только благодаря тесному сотрудничеству между отдельными исследовательскими группами на кафедре химии, кафедре клинической медицины и кафедре судебной медицины в Орхусском университете.

«Это уникальная ситуация — взять реакцию из лаборатории химии и использовать ее, чтобы окончательно доказать, что она происходит у живых людей и потенциально может играть роль в жизненно важных биологических процессах», — добавил он. С химической точки зрения, что происходит в процессе между двумя метаболитами, возникает третий метаболит, 3-HHD, который не оказывает вредного воздействия метилглиоксаля. Датская исследовательская группа первой обнаружила 3-HHD в крови у людей, которым не хватало инсулина, и / или у тех, кто постился накануне вечером — состояние,о котором известно, что дает кетоз.


 

От химиической лаборатории к живым людям

Моген Йоханнсен не сомневается в ценности исследований роли кетонов и реактивных метаболитов в биологическом старении.

«Теперь у нас есть доказательства того, что кетоны могут минимизировать количество вредного метилглиоксаля в живых организмах, и это открытие замечено, поскольку оно включает два наиболее обсуждаемых вещества в процессе биологического старения и поздних диабетических осложнений. Кроме того, эти вещества реагируют друг с другом », — сказал Могенс Йоханнсен.

Исследование имеет отношение к разработке методов лечения людей, страдающих осложнениями после диабета, в частности пациентов с поздними диабетическими осложнениями, такими как невропатия, которые могут быть очень болезненными.

«Одна из перспектив может заключаться в соблюдении диеты с меньшим количеством углеводов и большим количеством жира. Жир помогает инкапсулировать и разрушать сахара, которые вызывают эту боль», — сказал Могенс Йоханнсен. Несмотря на то, что он также подчеркнул, что для установления этого аспекта потребуются клинические испытания, прежде чем он порекомендует конкретные диеты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

* Copy This Password *

* Type Or Paste Password Here *

3 457 Spam Comments Blocked so far by Spam Free Wordpress

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>