Статины и рак

Переведен компьютерно с небольшими поправками кусок текста из этого исследования, возможно, будет более законченный пост в дальнейшем, так как там много интересных ссылок.

 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2365486/

Do statins prevent or promote cancer?

«Статины увеличивают количество регуляторных Т-клеток (Tregs) in vivo, стимулируя транскрипционный фактора forkhead box P32. Хотя это увеличение может быть выгодным для стабилизации атеросклеротической бляшки путем снижения эффекторного ответа Т-клеток внутри атеромы, это может повредить как врожденные, так и адаптивные иммунные ответы организма-хозяина. Неудивительно, что количество Tregs, присутствующих во многих твердых опухолях, обратно коррелируется с выживанием пациентов.

Действительно, анализ крупных рандомизированных испытаний статинов демонстрирует очень значительную (p = 0,009) обратную связь между достигнутыми уровнями холестерина липопротеинов низкой плотности и раком. Тщательный анализ испытаний по статинам показывает специфические группы населения, которым грозит риск развития рака при лечении статинами. К ним относятся пожилые люди и люди с историей рака молочной железы или предстательной железы. Кроме того, пациенты, получающие лечение статинами, и подвергающиеся иммунотерапии рака, могут подвергаться повышенному риску ухудшения состояния рака.

Со страницы 

Марианна Карвэ

У пожилых людей сравнительно более слабый иммунитет и они более склонны к раковым заболеваниям в метастатической форме. В исследовании (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) 8-летнее проспективное исследование Правастатина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей (средний возраст при начале применения: 75 лет) при высоком риске сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваемость раком была значительно увеличена у субъектов, принимающих Правастатин.»

Химическая патология гомоцистеина VII. Холестерин, Озонид Тиоретинако, Митохондриальная Дисфункция и Предотвращение Смертности
Килмер С. Маккалли ⇑

Аннотация:

Цель этого обзора состоит в том, чтобы выяснить, как низкий уровень холестерина в крови способствует митохондриальной дисфункции и смертности вследствие потери тио-ретинакозонида из-за открытия переходной поры митохондриальной проницаемости (mPTP). Смертность от инфекций и рака обратно пропорционально связана с уровнем холестерина в крови, что было определено в многочисленных когортных исследованиях от 10 до 30 лет назад. Кроме того, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) обратно пропорционально связаны со смертностью от всех причин и / или от сердечно-сосудистых заболеваний, что было определено в ходе последующих исследований пожилых когорт. ЛПНП прилипает и инактивирует большинство микроорганизмов и их токсинов, вызывая агрегацию ЛПНП и гомоцистеинилированных аутоантител, которые блокируют vasa vasorum и вызывают интимные микроабсцессы, уязвимые атеросклеротические бляшки. Предполагается, что активный сайт митохондриального окислительного фосфорилирования и биосинтеза аденозинтрифосфата (АТФ) состоит из тиоретинако, комплекса из двух молекул тиоретинамида с кобаламином, окисленного до дисульфония тиооретинако озонида и образовавшего комплекс с кислородом, никотинамид аденин динуклеотид (+), фосфат и АТФ. Потеря комплекса активного сайта из митохондрий происходит в результате открытия mPTP и разложения активного сайта дисульфония электрофильными канцерогенами, онкогенными вирусами, микробами и реактивными радикалами кислорода от ионизирующего и неионизирующего излучения. Подавление врожденного иммунитета вызвано истощением аденозилметионина из-за усиленного биосинтеза полиаминов, что приводит к ингибированию биосинтеза оксида азота и пероксинитрита. Открытие mPTP вызывает потерю тиооретиназо-озонида из митохондрий. Эта потеря нарушает биосинтез АТФ и вызывает митохондриальную дисфункцию, наблюдаемую при канцерогенезе, атеросклерозе, старении и деменции. Холестерин ингибирует открытие mPTP, предотвращая интеграцию проапоптотического Bcl-2-ассоциированного Х-белка (BAX) в наружную митохондриальную мембрану. Это ингибирование объясняет, как повышенный уровень ЛПНП снижает митохондриальную дисфункцию, предотвращая потерю активного центра окислительного фосфорилирования из митохондрий.

http://www.annclinlabsci.org/content/49/4/425.abstract

The Truth About Cholesterol, Statin Drugs, and Cancer

33 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *