Например, чрезмерный рост является отличительной особенностью рака. Чрезмерный рост приводит к увеличению рубцевания и фиброза. Чрезмерный рост кист приводит к болезни поликистозных заболеваний почек (PCKD) и синдрома поликистозных яичников (СПКЯ). Чрезмерный рост взрослых имеет тенденцию быть горизонтальным, а не вертикальным. В большинстве случаев  заболевания у взрослых мы хотим меньше роста, а не больше. Это естественно приводит к теме механизмов, которыми организм регулирует рост.

Одна из самых интересных областей исследований сосредоточена вокруг датчиков питательных веществ. Инсулин — один из примеров такого датчика. Вы едите белок или углеводы, и инсулин поднимается. Это сигнализирует организму о том, что для увеличения роста имеется достаточное количество питательных веществ. Инсулин также известен как фактор роста и разделяет много гомологии с IGF-1 — инсулиноподобным фактором роста. Инсулин давно связан с раком. Пациенты с резистентностью к инсулину и ожирением, состояниями, характеризующимися высокими уровнями инсулина, подвержены высокому риску всех распространенных видов рака, в том числе таких как рак легких и прямой кишки.

Диабетики, которые принимают инсулин по сравнению с другими диабетиками, которые принимаят таблетки, имеют почти двойной риск развития рака. Мы рассмотрим эти темы более подробно в будущем. Но есть и другие питательные датчики. MTOR является для млекопитающих мишенью рапамицина. Это было обнаружено, когда исследователи искали механизм действия нового иммуноподавляющего лекарственного средства, называемого рапамицином. Он пользуется широким распространением в трансплантационной медицине. Поскольку большинство препаратов, используемых для предотвращения отторжания тканей, подавляют иммунную систему, существует повышенный риск развития рака. Что необычно в отношении этого конкретного препарата, так это то, что он уменьшил, а не увеличил риск развития рака.( this particular drug was that it decreased, rather than increased risk of cancer.) Оказывается, mTOR также является питательным датчиком.

MTOR в основном чувствителен к белкам и некоторым аминокислотам. Когда вы не едите белок, активность mTOR снижается. С рапамицином вы можете блокировать mTOR с помощью препарата, и это уменьшит клеточный рост и, таким образом, ухудшает развитие определенных типов рака.

Третий тип питательного датчика — это семейство белков, известных как сиртуины. Сиртуины были впервые выделены в 1999 году у дрожжей, и аббревиатура SIR означает Silent Information Regulator. Затем SIR были выделены во всех живых организмах от бактерий до людей и, подобно mTOR, представляют собой группу белков, которые сохраняются в основном во всех жизненных формах. Интересно, что эти белки непосредственно связывают клеточную метаболическую сигнализацию с производством белка.

Сначала было известно, что SIR участвует в старении, когда при генетическом скрининге долгоживущих дрожжей обнаружили мутации в гене SIR2. Удаление этого гена сократило продолжительность жизни, при том, что чрезмерная экспрессия увеличила его. У млекопитающих существует 7 сиртуина от SIRT1 до SIRT7, а наиболее изученным является SIRT1. Когда инсулин блокируется, SIRT1 переводится из ядра клеток в цитоплазму, увеличивая уровни (низкий инсулин = более высокий SIR1 = очень хорошо). Все больше доказательств того, что SIRT1 глубоко вовлечен в рак, апоптоз и нейродегенеративные заболевания. Влияние SIRT1 на рак противоречиво. Эффект про-выживания SIRT1 может способствовать развитию рака, но, с другой стороны, он также явно функционирует как супрессор опухоли. SIRT1 помогает при восстановлении повреждения ДНК и, следовательно, может снизить частоту рака.

Поликистозная болезнь почек .

Есть другие, чем рак, болезни, характеризующиеся неконтролируемым ростом. например, при определенных заболеваниях, таких как поликистозная болезнь почек (PCKD), наблюдается неконтролируемый рост маленьких кист, заполненных жидкостью, в почках. Это наследственное заболевание, которое относительно распространено. Оно поражает 1 из 1000 человек в общей популяции и составляет до 4% от численности пациентов, которым делают диализ. Гены включают дефекты PKD1 и PKD2, которые кодируют белки в комплексе полисистинового белка, но функции этих белков пока неизвестны.

У этих пациентов развиваются тысячи кист в почках и печени, что в конечном итоге разрушает функциональную ткань. Когда почки разрушаются, пациенты попадают в состояние почечной недостаточности и им требуется диализ. Поскольку у пациентов этот процесс начинается с рождения, часто требуется 50-60 лет болезни, чтобы разрушить функцию почек. Интересно, что предполагается, что клетки PCKD могут также развиваться метаболические адаптации, совместимые с увеличением гликолитической активности, подобной раковым клеткам ( hypothesized that PCKD cells may also develop metabolic adaptations compatible with an increase in glycolytic activity similar to cancer cells.). Считается, что киназа mTOR играет ключевую роль в развитии роста этих кист. У мышей добавление диеты с аминокислотами с разветвленной цепью, в частности лейцином (активирующий mTOR), значительно увеличивало образование кисты.( supplementation of the diet with branched chain amino acids, specifically leucine (which activate mTOR) significantly increased cyst formation.) Авторы предположили, что «BCAA ускоряет прогрессирование заболевания по пути mTOR и MAPK / ERK. Следовательно, BCAA может быть вредным для пациентов с ADPKD ».

Было доказано исследованиями на животных, что Everolimus, препарат, который блокирует mTOR, задерживает рост этих кист. Этот препарат был испытан у пациентов с PCKD в рандомизированном исследовании, опубликованном в 2010 году в журнале New England Journal of Medicine. Хотя препарат способен замедлять рост кист, он не смог замедлить прогрессирование почечной недостаточности, а ингибиторы mTOR обычно не применялись при лечении этого заболевания. Эти препараты в значительной степени считаются неудачными при лечении ПККД.

Однако это лекарство иллюстрирует очень важный момент. При заболеваниях неконтролируемого роста блокировка одного из датчиков питания способна замедлить этот нежелательный рост. Но то, что вообще непризнано, состоит в том, что просто не имеет смысла закрывать только один из, по меньшей мере, трех разных питательных датчиков. Блокирование mTOR фармакологически не делает ничего, чтобы уменьшить инсулин или увеличить SIRT1. Оказывается, сиртуины играют определенную роль в здоровье почек, хотя эффекты по-прежнему в основном только исследуются.

Отсюда возникает интересная возможность. Вместо того, чтобы пытаться блокировать датчики питательных веществ по одному, почему бы просто не ограничить все питательные вещества, тем самым естественным образом снизив стимулирование этих датчиков. Таким образом одновременно уменьшился бы инсулин и mTOR при одновременном повышении SIRT1. Не эффективней ли было бы работать над всеми датчиками питательных веществ, чтобы уменьшить рост? Как насчет использования терапевтического голодания для лечения PCKD? Это должна быть гораздо более эффективная стратегия сокращения нежелательного роста в организме. Исследования на животных показывают, что это можно сделать успешно.

У мышей при исследованиях использовали суровые калорийные ограничения, снижая потребление пищи на 30-50%. Разумеется, рост кисты почки был подавлен. Хотя применимость к людям неизвестна, и точные молекулярные механизмы неизвестны, тем не менее прерывистое голодание предлагает заманчивую терапевтическую стратегию для ПККД, но также для более широко применения для всех заболеваний чрезмерного роста (рак). Почему бы просто не воздействовать на организм, сигнализируя питательным датчикам, что нет пищи? Это будет давать сигнал всему организму замедлить нежелательный рост (клетки кисты и раковые клетки). Такое лечение является бесплатным и доступно для всех.

Синдром поликистоза яичников.

Такая же захватывающая возможность существует для СПКЯ. Хорошо известно, что СПКЯ тесно связан с резистентностью к инсулину. Как я неоднократно утверждал, гиперинсулинемия и резистентность к инсулину — всего лишь одно и то же заболевание. Высокий уровень инсулина будет способствовать росту клеток. Это болезни чрезмерного роста, при которых инсулин, как питательный датчик, делает это заболевание хуже. У женщин репродуктивного возраста наиболее быстро растущими клетками являются яичники, поэтому гормональная среда стимулирует чрезмерный рост этих кист в яичниках.

Например, при голодании или любой другой потере веса, например, в диетах LCHF, уменьшение инсулина способствует потере веса, но также во многих случаях излечивает СПКЯ. Гиперсулинемия, по-видимому, увеличивает эффект лютеинизирующего гормона (ЛГ) для увеличения производства андрогенов (тестостерона), который вызывает многие клинические эффекты СПКЯ. Кроме того, инсулин снижает глобулин, связывающий гормон (SHBG), который увеличивает количество свободного тестостерона в крови, которое увеличивает симптомы маскулинизации (рост волос и т. Д.), наблюдаемые в СПКЯ. Хотя это интересная гипотеза, мало данных существует, чтобы показать, будет ли этот подход работать для лечения поликистоза яичников. Однако, учитывая низкий риск пропустить несколько приемов пищи, кажется разумным попробовать такой подход.