Кетогенная диета: возможная терапия для ПТСР?

The Ketogenic Diet: A Conceivable Therapy For PTSD?

Постравматическое Стрессовое Расстройство (ПТСР) (PTSD)

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — это психическое расстройство, возникающее в результате случившегося угрожающего события, ПТСР может нанести физический вред, вызвать сильный страх, чувство беспомощности и / или ужас.[1] ПТСР часто сопровождается плохим физическим здоровьем и распространено как среди ветеранов, так и среди населения в целом. [2,3] Хотя данные ограничены, предыдущие исследования подтвердили, что связанные с ПТСР нарушения в физическом здоровье могут быть вызваны нарушением оси кишечник-мозг. [4,5,6,7]

Ось Кишечник-Мозг

Ось мозга и желудочно-кишечной системы представляет собой обширно связанные сложные системы со сходными путями и нейротрансмиттерами.[8,9] Как правило, стресс мозга приводит к дисфункциональности кишечника, а дисфункциональная работа кишечника влияет на мозг — это злотворный цикл [8,10]. К медиаторам, связывающим мозг и кишечник, относятся иммунная система, микробиом, обитающий в толстой кишке, системное воспаление и гормоны.[9,10] Что касается кишечной стороны оси кишки-мозг, у людей с ПТСР обычно наблюдается желудочно-кишечная дисфункция через синдром раздраженного кишечника, повышенную проницаемость кишечника, измененную микробиота кишечника, измененные уровни гормона стресса (например, кортизол) и повышенное системное воспаление (т.е. повышен С-реактивный белок и липополисахариды).[7,11,12,13,14] Со стороны оси мозга также есть нарушения при ПТСР, что проявляется через ухудшение когнитивных функций (т.е. нарушение кратковременной памяти и концентрации внимания) и эмоционального здоровья (т. е. повышение уровней враждебности, развитие алкогольной зависимости и появление тенденции к домашнему насилию). [7,15]

Физиологическая дисрегуляция, возникающая при ПТСР, распространяется в теле через кровеносные сосуды диагностированных пациентов. Характерно, что ПТСР связан с повышенным уровнем глюкозы в крови, а также с дислипидемией, определяемой как повышение уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с уменьшением уровней холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) с [16,17]. Комбинация дислипидемии и повышенного уровня глюкозы повышает риск развития диабета 2 типа у лиц с ПТСР.[18,19] Кроме того, у пациентов с диагнозом ПТСР наблюдаются повышенная частота сердечных сокращений и артериальное давление, что способствует возможному развитию сердечно-сосудистых заболеваний. [20,21]

ПТСР Tерапия и Лечение

Эффективные методы лечения ПТСР отсутствуют. Обоснованной холистической комплексной терапией, благодаря ее эффективности в устранении недостатков здоровья, связанных с ПТСР, является введение кетогенной диеты. Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и умеренным содержанием белка, которая успешно лечит многочисленные хронические заболевания. В отличие от обычной смешанной диеты, которая продвигает только глюкозу в качестве основного источника топлива для мозга, кетогенная диета обеспечивает два основных источника энергии для мозга: 1) глюкоза, полученная из гликогена и глюконеогенеза в печени, и 2) синтезированные печенья из жирных кислот кетоновые тела.[22] На молекулярной основе бета-гидроксибутират кетонового тела (β-HB) обеспечивает больше энергии, чем глюкоза, и было показано, что он является полезным топливом для мозга, особенно для поврежденных клеток мозга.[23] Неврологические заболевания и симптомы, которые лечатся кетогенной диетой, включают эпилепсию, головные боли, нейротравму, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения сна, рак мозга, аутизм и рассеянный склероз.[24,25,26]

Пост-Травматическое Стрессовое Расстройство и Кетогенное Питание

Кетогенная диета может улучшить когнитивные способности и ухудшение эмоционального здоровья, часто связанные с ПТСР. Механизмы работы и результаты кетогенной диеты схожи с голоданием, поскольку оба режима питания обеспечивают недостаток в диетической глюкозе, и в следствии обеспечивают выработку кетоновых тел для обеспечения потребности в энергии, возможно, из-за повышенных уровней β-HB и / или пониженных уровней глюкозы.[27,28] β-HB — это изомер γ-гидроксибутирата (GHB), эйфорический препарат, который можно использовать для лечения алкогольной и опиатной зависимости и нарколепсии, связанной с катаплексией (внезапная потеря контроля над мышцами).[27] Подобно действиям его изомера GHB, β-HB может также вызывать легкое эйфорическое состояние, которое впоследствии улучшает настроение и когнитивную функцию.[27] Кроме того, снижение уровня церебральной глюкозы в результате низкого потребления углеводов может способствовать нейрогенезу и синтезу нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор мозга (BDNF), который связан с улучшением когнитивных функций, метаболизмом серотонина и снижением скорости старения мозга.[29]

Неоднократно демонстрируемый успех кетогенной диеты в лечении дислипидемии и системного воспаления делает ее превосходным терапевтическим кандидатом для использования при ПТСР. Лечение дислипидемии при использовании кетогенной диеты происходит за счет снижения синтеза триглицеридов в печени (из-за меньшего количества потребляемых углеводов) [30,31], снижения уровней циркулирующих триглицеридов и повышения уровней HDL-С; Эти изменения снижают риск развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.[32,33,34,35] Кроме того, кетогенная диета была связана с профилактикой / борьбой с ожирением за счет снижения степени ожирения (в частности, сокращения висцеральной жировой ткани) и уменьшения системного воспаления.[35,36,37]

Кетоновые тела питают не только мозг, но и другие ткани, включая скелетные мышцы, сердце и ткани кишечника.[38] Кишечные клетки называются энтероцитами; просветные мембраны энтероцитов толстой кишки насыщены слоем микроорганизмов, которые способствуют укреплению иммунной системы. Как правило, этот микробиом, обитающий в толстой кишке, потребляет углеводы (то есть клетчатку) и высвобождает жирные кислоты с короткой цепью (SCFA) в качестве побочного продукта, который впоследствии питает энтероциты.[9,10] Соответственно, при соответствующих уровнях клетчатки, кетогенная диета может улучшить здоровье кишечника, снабжая энтероциты двумя видами энергии: 1) SCFA, продуцируемые микробиомом, и 2) кетоновыми телами, синтезируемые печенью. [9,38]

Подборка предыдущих исследований подтверждает утверждение, что кетогенная диета может в конечном итоге улучшить здоровье кишечника, иммунитет и здоровье головного мозга для восстановления хорошо функционирующей оси кишечника и головного мозга. Эффективность кетогенной диеты как средства для улучшения здоровья людей, страдающих ПТСР, не изучалась ни в одном из основных контекстов. ПТСР негативно влияет на многих ветеранов, а также на многих людей в целом, но лечение для этого диагноза отсутствует. Поэтому большое значение имеют научные исследования, в которых изучается эффективность диетического лечения ПТСР, такого как кетогенная диета.

References:

  1. 1. Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Shin, L. M., Orr, S. P., Gilbertson, M. W., … & Liberzon, I. (2012). Biological studies of post-traumatic stress disorder.Nature Reviews Neuroscience, 13(11), 769-787.
  2. 2. Friedman, M. J., & Schnurr, P. P. (1995). The relationship between trauma, post-traumatic stress disorder, and physical health.
  3. 3. Stam, R., Akkermans, L. M., & Wiegant, V. M. (1997). Trauma and the gut: interactions between stressful experience and intestinal function. Gut, 40(6), 704.
  4. 4. Solomon, Z., & Mikulincer, M. (1987). Combat stress reactions, post traumatic stress disorder and somatic complaints among Israeli soldiers.Journal of Psychosomatic Research, 31(1), 131-137.
  5. 5. Van der Ploeg, H. M., & Kleijn, W. C. (1989). Being held hostage in the Netherlands: A study of long-term aftereffects.Journal of Traumatic Stress,2(2), 153-169.
  6. 6. Fass, R., Kagan, B., Fullerton, S., & Mayer, E. A. (1995, April). The prevalence of functional gastrointestinal symptoms in male-pateints with PTSD. InGastroenterology (Vol. 108, No. 4, pp. A597-A597). Independence Square West Curtis Center, STE 300, Philadelphia, PA 19106-3399: WB Saunders Co.
  7. 7. Kharrazian, D. (2015). Traumatic Brain Injury and the Effect on the Brain-Gut Axis.Altern Ther Health Med, 28-32.
  8. 8. Romijn, J. A., Corssmit, E. P., Havekes, L. M., & Pijl, H. (2008). Gut–brain axis.Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 11(4), 518-521.
  9. 9. Bercik, P., Collins, S. M., & Verdu, E. F. (2012). Microbes and the gut‐brain axis.Neurogastroenterology & Motility, 24(5), 405-413.
  10. 10. Cryan, J. F., & O’Mahony, S. M. (2011). The microbiome‐gut‐brain axis: from bowel to behavior.Neurogastroenterology & Motility, 23(3), 187-192.
  11. 11. Söderholm, J. D., & Perdue, M. H. (2001). II. Stress and intestinal barrier function.American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 280(1), G7-G13.
  12. 12. Yehuda, R. (2002). Post-traumatic stress disorder.New England Journal of Medicine, 346(2), 108-114.
  13. 13. Rohleder, N., Joksimovic, L., Wolf, J. M., & Kirschbaum, C. (2004). Hypocortisolism and increased glucocorticoid sensitivity of pro-Inflammatory cytokine production in Bosnian war refugees with posttraumatic stress disorder.Biological psychiatry, 55(7), 745-751.
  14. 14. Leclercq, S., Forsythe, P., & Bienenstock, J. (2016). Posttraumatic Stress Disorder Does the Gut Microbiome Hold the Key?.The Canadian Journal of Psychiatry, 0706743716635535.
  15. 15. American Psychiatric Association. (2003). APA (2000).Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4.
  16. 16. Karlović, D., Buljan, D., Martinac, M., & Marčinko, D. (2004). Serum lipid concentrations in Croatian veterans with post-traumatic stress disorder, post-traumatic stress disorder comorbid with major depressive disorder, or major depressive disorder.Journal of Korean medical science, 19(3), 431-436.
  17. 17. Cohen, B. E., Marmar, C., Ren, L., Bertenthal, D., & Seal, K. H. (2009). Association of cardiovascular risk factors with mental health diagnoses in Iraq and Afghanistan war veterans using VA health care.JAMA, 302(5), 489-492.
  18. 18. Norman, S. B., Means‐Christensen, A. J., Craske, M. G., Sherbourne, C. D., Roy‐Byrne, P. P., & Stein, M. B. (2006). Associations between psychological trauma and physical illness in primary care.Journal of traumatic stress,19(4), 461-470.
  19. 19. Flood, A. M., Boyle, S. H., Calhoun, P. S., Dennis, M. F., Barefoot, J. C., Moore, S. D., & Beckham, J. C. (2010). Prospective study of externalizing and internalizing subtypes of posttraumatic stress disorder and their relationship to mortality among Vietnam veterans.Comprehensive psychiatry, 51(3), 236-242.
  20. 20. Buckley, T. C., Holohan, D., Greif, J. L., Bedard, M., & Suvak, M. (2004). Twenty-four-hour ambulatory assessment of heart rate and blood pressure in chronic PTSD and non-PTSD veterans.Journal of Traumatic Stress, 17(2), 163-171.
  21. 21. Coughlin, S. S. (2011). Post-traumatic stress disorder and cardiovascular disease.The open cardiovascular medicine journal, 5(1).
  22. 22. Cahill Jr, G. F., & Owen, O. E. (1968). Starvation and survival.Transactions of the American Clinical and Climatological Association, 79, 13.
  23. 23. Cox, P. J., & Clarke, K. (2014). Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism.Extreme physiology & medicine,3(1),
  24. 24. Hartman, A. L., Gasior, M., Vining, E. P., & Rogawski, M. A. (2007). The neuropharmacology of the ketogenic diet.Pediatric neurology, 36(5), 281-292.
  25. 25. McDaniel, S. S., Rensing, N. R., Thio, L. L., Yamada, K. A., & Wong, M. (2011). The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway.Epilepsia, 52(3), e7-e11.
  26. 26. Stafstrom, C. E., & Rho, J. M. (2012). The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders.Front Pharmacol, 3(59), 1-5.
  27. 27. Brown, A. J. (2007). Low-carb diets, fasting and euphoria: Is there a link between ketosis and γ hydroxybutyrate (GHB)?.Medical hypotheses, 68(2), 268-271.
  28. 28. Fond, G., Macgregor, A., Leboyer, M., & Michalsen, A. (2013). Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature. Psychiatry research, 209(3), 253-258.
  29. 29. Fontán-Lozano, Á., López-Lluch, G., Delgado-García, J. M., Navas, P., & Carrión, Á. M. (2008). Molecular bases of caloric restriction regulation of neuronal synaptic plasticity.Molecular neurobiology, 38(2), 167-177.
  30. 30. Hellerstein, M. K. (1999). De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects.European journal of clinical nutrition, 53, S53-S65.
  31. 31. Paoli, A., Rubini, A., Volek, J. S., & Grimaldi, K. A. (2013). Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets.European journal of clinical nutrition, 67(8), 789-796.
  32. 32. Sharman, M. J., Kraemer, W. J., Love, D. M., Avery, N. G., Gómez, A. L., Scheett, T. P., & Volek, J. S. (2002). A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.The Journal of nutrition, 132(7), 1879-1885.
  33. 33. Volek, J. S., Sharman, M. J., & Forsythe, C. E. (2005). Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets.The Journal of nutrition, 135(6), 1339-1342.
  34. 34. Paoli, A., Canato, M., Toniolo, L., Bargossi, A. M., Neri, M., Mediati, M., … & Bianco, A. (2010). The ketogenic diet: an underappreciated therapeutic option?La Clinica Terapeutica, 162(5), e145-53.
  35. 35. Holland, A. M., Kephart, W. C., Mumford, P. W., Mobley, C. B., Lowery, R. P., Shake, J. J., …& Huggins, K. W. (2016). Effects of a ketogenic diet on adipose tissue, liver and serum biomarkers in sedentary rats and rats that exercised via resisted voluntary wheel running.American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, ajpregu-00156.
  36. 36. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes.Nature, 444(7121), 840-846.
  37. 37. Van Gaal, L. F., Mertens, I. L., & Christophe, E. (2006). Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease.Nature, 444(7121), 875-880.
  38. 38. Robinson, A. M., & Williamson, D. H. (1980). Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues.Physiological reviews, 60(1), 143-187.

830 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *