Когда результаты гормональных исследований щитовидной железы у пациента не соответствуют клинической картине

Mariya Zolotova to Щитовидная железа

Статья кмн #Алексеевой

(по материалам статьи Ирины ТЕРЕЩЕНКО, профессора Пермской государственной медицинской академии)

#щитовидная_железа #гормоны #исследования


Нередко врач сталкивается с проблемой, когда результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного не соответствуют клинической картине. Безусловно, самое простое в таких случаях – обвинять лабораторию в ошибочности результата (ошибки возможны в работе любого, даже самого опытного специалиста). Однако прежде всего необходимо исключить другие причины, приводящие к искажению лабораторных показателей, а именно: нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов: синдром эутиреоидной слабости; влияние лекарственных препаратов, которые принимал недавно или принимает больной; контакт с экологическими загрязнителями; профессиональные химические вредности; РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТИРЕОИДНЫМ ГОРМОНАМ.


ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ПРЕЖДЕ ВСЕГО ЗАВИСИТ ОТ СЕКРЕЦИИ Т3, Т4. Подсчитано, что в норме в сутки щитовидная железа секретирует около 110 нмоль тироксина (Т4) и около 10 нмоль трийодтиронина (Т3). Т4 обладает в 10 раз меньшим сродством к ядерным рецепторам, чем Т3, и чтобы превратиться в биологически активный Т3, нуждается в дейодировании (поэтому теперь Т4 считают прогормоном).


Тиреоидный статус зависит от процесса дейодирования. Дейодирование Т4 происходит с помощью йодтиронин-селено-дейодиназной системы, которая состоит из ферментов 3-х типов:


тип 1 функционирует в печени и почках, отвечает за  превращение Т4 в Т3, а также участвует в инактивации тиреоидных гормонов, переводя Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), Т3 и rТ3 в неактивный Т2;


тип 2 содержится в мозге и скелетной мускулатуре, где переводит Т4 в Т3;


тип 3 — главный инактивирующий фермент – находится в  печени, ЦНС, коже. Не случайно инсоляция нередко проявляет тиреоидные заболевания!), превращает Т4 в rТ3, Т3 в Т2, rТ3 в rТ2.


Около 30-40% внетиреоидной продукции Т3 образуется с помощью дейодиназы 1-го типа, 60-70% — за счет дейодиназы 2-го типа. Особенно активный процесс дейодирования происходит в гипоталамусе и гипофизе. Важно подчеркнуть, что дейодиназы являются йодсодержащими и селенсодержащими ферментами: при дефиците йода или селена возникает дефицит этих ферментов и страдает метаболизм Т4, а помимо йоддефицитного зоба, теперь известен селендефицитный зоб. Дефицит этих ферментов может развиться при патологии печени или почек. Однако тиреоидный статус зависит не только от количества, но и от активности ферментов: подавляют их активность свободные жирные кислоты (СЖК), фактор некроза опухолей (FNOα),многие медикаменты(глюкокортикоиды, амиодарон, бета-адреноблокаторы, рентгенконтрастные вещества и т.д.). Активность дейодиназы в разных тканях может отличаться, в связи с чем концентрации Т3 в разных тканях различны.


ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ЗАВИСИТ ОТ СВЯЗИ Т3, Т4 С БЕЛКАМИ ПЛАЗМЫ:
тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином, альбумином. В плазме 99% тиреоидных гормонов связаны с белком. Связанные с белками Т3, Т4 не обладают биологической активностью. В норме содержание свободных Т3 и Т4 в организме поддерживается на постоянном уровне. Уровень ТСГ и других белков, связывающих Т3, Т4, зависит от многих факторов: питания человека,  состояния печени, интеркуррентных заболеваний, приема лекарств, наличия беременности и т.д.

ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ЗАВИСИТ ОТ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ТИРЕОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ в клетках и ядрах разных органов, от доставки Т3 к ядерным рецепторам. Существует несколько изоформ тиреоидных рецепторов. Так, изоформа ТRа локализуется в сердце и сосудах, а изоформа ТRb – в печени.

ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ЗАВИСИТ ОТ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ. Ей принадлежит центральная роль в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм. Печень способна захватывать как свободный Т4, так и связанный с белком. Она осуществляет синтез плазматических белков, которые связывают липофильные тиреоидные гормоны, в том числе тироксинсвязывающего глобулина, тироксинсвязывающего преальбумина, альбумина. При заболеваниях печени неизбежно возникают отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов.

ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ЗАВИСИТ ОТ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, которыми больной лечился недавно или получает сейчас.

ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ЗАВИСИТ ОТ ВОЗРАСТА ЧЕЛОВЕКА. С возрастом концентрация Т4 в сыворотке крови не снижается, хотя снижается его секреция щитовидной железой. Параллельно снижению секреции Т4 замедляется его метаболизм и клиренс, происходит замедление периферической конверсии Т4 в Т3. Концентрация ТТГ с возрастом не меняется.

Таким образом, показатели уровня в крови ТТГ, Т3, Т4 общих, Т3, Т4 свободных зависят не только от их секреции, но и от всех перечисленных факторов.

СИНДРОМ ЭУТИРЕОИДНОЙ СЛАБОСТИ (EUTHYROID SICK SYNDROME) – это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови у лиц без заболеваний щитовидной железы; при большинстве хронических заболеваний отмечается нарушение периферического метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов. Используют и другие обозначения этого синдрома: «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome); «эутиреоидный патологический синдром». По уровню тиреоидных гормонов в сыворотке крови выделяют несколько вариантов этого синдрома: низкий уровень Т3; низкий уровень Т3, Т4; высокий уровень Т4; другие нарушения.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ОБЩЕГО Т3 В СЫВОРОТКЕ КРОВИ является наиболее распространенным вариантом синдрома эутиреоидной слабости. Первоначально это обнаружили у больных ожирением и стали именовать T3-LOW-SYNDROME. Затем снижение уровня Т3 выявили у лиц старческого возраста и расценили это как механизм адаптации. Позднее при сердечной недостаточности также установили низкий уровень Т3 в крови. Происхождение этого синдрома объясняют снижением активности печеночной дейодиназы, а также уменьшением поступления Т4 в клетки. Поскольку при ожирении всегда имеется избыток насыщенных жирных кислот, а при тяжелой соматической патологии – избыток фактора некроза опухоли (ФНOα), именно этим во многих случаях можно объяснить торможение активности дейодиназы. Теперь известно, что 70% госпитализированных больных с нетиреоидными заболеваниями имеют сниженную концентрацию Т3 в сыворотке крови, причем свободный Т3 снижается в меньшей степени, чем общий Т3, при этом уровень Т4 и ТТГ, реакция ТТГ на тиролиберин (ТРГ) остаются в норме, хотя за последнее время в литературе появились сообщения о возможном незначительном повышении уровня ТТГ в крови, так что возникает необходимость в лабораторной дифференциальной диагностике с первичным гипотиреозом. Однако это не вызывает больших затруднений.

ВОЗМОЖНЫ СТЕРТЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОТИРЕОЗА ПРИ T3-LOW-СИНДРОМЕ, НО ТЕМ НЕ МЕНЕЕ СЧИТАЮТ, ЧТО ОБНАРУЖЕНИЕ У ПАЦИЕНТА ИЗОЛИРОВАННОГО СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ Т3 НЕ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ГИПОТИРЕОЗА. ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭТОЙ ПАТОЛОГИИ ОСТАЮТСЯ ДИСКУТАБЕЛЬНЫМИ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

* Copy This Password *

* Type Or Paste Password Here *

4 199 Spam Comments Blocked so far by Spam Free Wordpress

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>