Боковой амиотрофический склероз (БАС) и питание

Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases.

Все больше данных демонстрирует полезность кетогенных диет при различных заболеваниях обмена веществ, таких как ожирение, метаболический синдром и диабет. Что касается неврологических расстройств, то кетогенная диета признана эффективным средством лечения фармакорезистентной эпилепсии, но новые данные свидетельствуют о том, что кетогенная диета также может быть полезна при боковом амиотрофическом склерозе, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и некоторых митохондриопатиях. Хотя эти заболевания имеют различный патогенез и особенности, существуют некоторые общие механизмы, которые могут объяснить влияние кетогенных диет. Эти механизмы должны обеспечить эффективный источник энергии для лечения определенных типов нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся очаговым гипометаболизмом мозга; уменьшить окислительное повреждение, связанное с различными видами метаболического стресса; увеличить пути митохондриального биогенеза; и воспользоваться способностью кетонов обходить дефект в активности комплекса I, связанный с некоторыми неврологическими заболеваниями. Эти механизмы будут обсуждаться в этом обзоре, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101992/, который будет переведен на русский язык несколько позже.

В  статье в ссылке ниже написано о роли питания при заболевании Боковым Амиотрофическим Склерозом. В работе над статьей мне оказала помощь Анастасия Остальцева.

High-Fat and Ketogenic Diets in Amyotrophic Lateral Sclerosis

Sabrina Paganoni, MD, PhD1,2 and Anne-Marie Wills, MD, MPH1

Aннотация

Боковой амиотрофический склероз является опасным нейродегенеративным заболеванием. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что недоедание является распространенным состоянием при боковом амиотрофическом склерозе, а избыточный вес или ожирение дают преимущество в продлении жизни этой популяции пациентов. На моделях мышей с боковым амиотрофическим склерозом было показано, что диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению веса и увеличению продолжительности жизни. Тем не менее, было проведено небольшое исследование, чтобы проверить, могут ли изменения рациона улучшить течение болезни у людей. Здесь мы рассмотрим имеющиеся в настоящее время доказательства, подтверждающие потенциальную роль диетических вмешательств как терапевтического инструмента для бокового амиотрофического склероза. В конечном счете, для определения того, может ли диета с высоким содержанием жиров или кетогенный эффект быть полезной при боковом амиотрофическом склерозе, потребуются больше рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических испытаний.

Ключевые слова: кетогенный, жир, диета, боковой амиотрофический склероз, ALS. БАС

Боковой амиотрофический склероз является прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием двигательных нейронов, которое может привести к параличу и смерти.1 Единственное одобренное Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) лечение бокового амиотрофического склероза, лекарство Рилузол, увеличивает выживаемость на скромный срок 2–3 месяца.24 Таким образом, существует острая необходимость в более эффективных методах лечения бокового амиотрофического склероза.

Диетические вмешательства для лечения бокового амиотрофического склероза привлекательны по нескольким причинам. Во-первых, есть данные, свидетельствующие о том, что недоедание способствует потере веса, которое происходит по мере прогрессирования заболевания.5 Недоедание может быть связано с дисфагией из-за бульбарной слабости или из-за дисбаланса между потребляемыми калориями и увеличением метаболической потребности, о которой сообщалось в некоторых случаях. Исследования [69] показали, что пациенты с боковым амиотрофическим склерозом потребляли только 84% рекомендуемой суточной нормы калорий. По этой причине пациентам с боковым амиотрофическим склерозом рекомендуется потреблять больше калорий, чем их расчетные потребности, хотя конкретные диетические рекомендации по боковому амиотрофическому склерозу птсутствуют.5,1014 Во-вторых, несколько групп сообщили о связи между состоянием питания (измеряемым по индексу массы тела) и выживаемостью, при этом недоедание ассоциировалось с меньшей выживаемостью при заболеваниях.58,1517 Интересно, что недавнее проспективное исследование также выявило снижение риска бокового амиотрофического склероза у пациентов с избыточным весом или ожирением.18

Диетическое вмешательство с использованием диеты с высоким содержанием калорий из жира может быть интересным по нескольким причинам. Имеются эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что увеличение потребления жиров в рационе может снизить риск развития бокового амиотрофического склероза. Недавнее проспективное эпидемиологическое исследование 891 920 пациентов в США выявило тенденцию к снижению риска бокового амиотрофического склероза с увеличением потребления жирного мяса и жареной пищи.19 В японском ретроспективном контролируемом исследовании было обнаружено, что отношение шансов выживания для самого высокого показателя потребления жира  по сравнению с самыми низкими было равно 0,41 (95%, доверительный интервал 0,21–0,80) для общего жира, 0,30 (95% доверительный интервал 0,16–0,5), для насыщенных жирных кислот — 0,35 (95%, доверительный интервал 0,18–0,69), для мононенасыщенных жирных кислот — 0,58 (95 % доверительный интервал 0,40–0,96), для полиненасыщенных жирных кислот.20 В голландском ретроспективном контролируемом исследовании  было найдено отношение шансов равное 0,4 (95%, доверительный интервал 0,2–0,7) для развития бокового амиотрофического склероза у группы с самым высоким показателем потребления полиненасыщенных жирных кислот, но не общим высоким потребление жира.21 Вопреки этим результатам, ретроспективное контролируемое исследование в США показало незначительную тенденцию к увеличению риска бокового амиотрофического склероза у субъектов, которые сообщили о диете с высоким содержанием жиров, однако в этом исследование не была сделана поправка на употреблению табака.22

Несколько исследований показали, что диета с высоким содержанием жиров может замедлять прогрессирование заболевания у модели мыши с мутантной супероксиддисмутазой 1, наиболее часто используемой доклинической модели бокового амиотрофического склероза. Эти мыши несут генетическую мутацию в гене супероксиддисмутазы 1, которая является одной из наиболее распространенных генетических причин бокового амиотрофического склероза. У этих животных рацион, состоящий из 38% углеводов, 47% жиров и 15% белка (по содержанию калорий), увеличил среднее время выживания G93A мышей с супероксиддисмутазой 1 примерно на 90% .23 Во втором исследовании, диета с высоким содержанием жиров, состоящая из 21% жира, полученного из сливочного масла, и 0,15% холестерина (по массе), увеличила среднюю выживаемость мышей с супероксиддисмутазой 1 G86R на 20 дней .24 Наоборот, ограничение калорий на мышиной модели с супероксиддисмутазой 1 значительно снизило выживаемость25,26

Чжао и соавторы протестировали кетогенную диету (состоящую из 60% жира, 20% углеводов и 20% белка) на той же мышиной модели супероксиддисмутазы 1. Хотя они не продемонстрировали значительного увеличения выживаемости, они продемонстрировали улучшение производительности ротарод. Кроме того, им удалось продемонстрировать увеличение продукции АТФ в митохондриях, очищенных от амиотрофического латерального склероза спинного мозга мышей при лечении β-гидроксибутиратом.27 Эта же группа также сообщила, что лечение каприловой кислотой (триглицеридом со средней длиной цепи, который метаболизируется в кетоновые тела), по-видимому, улучшает функцию митохондрий и количество двигательных нейронов в мышиной модели амиотрофического латерального склероза, хотя это не приводит к общему увеличению выживаемости.28

Механизм, с помощью которого увеличенный в рационе жир продлевает выживание у мутантной мыши с супероксиддисмутазой 1, неизвестен. Fergani et al. Обнаружили, что диета, состоящая из 21% жира масла, нормализовала уровни холестерина в анализе, которые были снижены у мышей с мутантной супероксиддисмутазой 1, получавших регулярную диету.24,29 Фосфолипиды и холестерин необходимы для сборки аксональных мембран, и биосинтез холестерина снижен в периферических нервах во время дегенерации и регенерации (обзор в Vance et al30). В экспериментальных моделях повреждения периферических нервов наблюдается резкое увеличение экспрессии рецепторов липопротеинов низкой плотности, которые позволяют регенерирующему нерву импортировать холестерин в клетку, возможно связываясь с аполипопротеином E, с целью восстановления аксонов.3133 Экзогенные липопротеины низкой плотности, но не липопротеины высокой плотности, могут спасти рост аксонов после того, как он был подавлен ингибиторами 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзимом А-редуктазы (статинами) в культивируемых симпатических нейронах.34 Таким образом, повышение пищевых жиров в рационе можут привести к повышению циркулирующих уровней липопротеинов низкой плотности, что, в свою очередь, может привести к улучшению выживания периферических моторных нейронов. Также имеются эпидемиологические данные о том, что повышенный уровень холестерина может быть связан с улучшенной выживаемостью при боковом амиотрофическом склерозе,35 хотя эта связь не наблюдалась, когда в анализ был включен общий статус питания, измеренный по индексу массы тела17,36

Хотя существует большой интерес к проведению диетических вмешательств при боковом амиотрофическом склерозе, клинических исследований по этой теме до настоящего времени было мало. Станич и др. провели небольшое исследование белковой добавки (18 г белка и 275 ккал) у 20 пациентов с боковым амиотрофическим склерозом в течение 6 месяцев и не обнаружили никакого влияния на прогрессирование заболевания или потерю мышечной массы, хотя это было небольшое контролируемое плацебо исследование без тщательного анализа потребления калорий.37 Silva и соавт. проверили пероральные добавки с молочными сывороточными белками и модифицированным крахмалом в небольшом исследовании из 16 субъектов, получавших лечение в течение 4 месяцев, продемонстрировали умеренное увеличение веса в группе добавок, пока субъекты в контрольной группе продолжали худеть.38 Интересно, что в группе, получавшей добавки, наблюдалась более медленная скорость снижения шкалы функционального рейтинга амиотрофического латерального склероза.38 В настоящее время мы проводим небольшое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование II фазы, сравнивая безопасность и переносимость 3 различных режимов энтерального питания: (а) гипералиментация с использованием формулы для энтерального питания, которая содержит 55% калорий от жира, (б) гипералиментация с использованием стандартной формулы для энтерального питания, (c) замена калорий с использованием стандартного режима энтерального питания  (Clinicaltrials.gov ID NCT00983983).

Таким образом, имеются убедительные эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что недоедание является распространенным симптомом бокового амиотрофического склероза как у людей, так и у мышей, и может способствовать прогрессированию заболевания. Также имеются эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что увеличение потребления жира и холестерина с пищей может снизить риск бокового амиотрофического склероза и скорость прогрессирования заболевания. Наконец, данные исследований на животных убедительно свидетельствуют о том, что увеличение потребления жира с пищей улучшает развитие заболевания. Однако определение того, следует ли лечить пациентов с боковым амиотрофическим склерозом при помощи диеты с высоким содержанием жиров или кетогенной диеты, может основываться только на рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых интервенционных исследованиях.

Финансирование:

Авторы раскрывают информацию о получении следующей финансовой поддержки для исследования, авторства и/или публикации этой статьи: Sabrina Paganoni финансируется Программой подготовки ученых по реабилитационной медицине (грант 2K12HD001097-16). Доктор Виллс получает исследовательскую поддержку от NINDS / NIH, Ассоциации мышечной дистрофии и Merck Sharp и Dohme Corp. и получает оплату за консультации от Asubio Pharmaceuticals, NanoDerma Ltd и Accordant Health Services.

Author Contributions

Dr Paganoni participated in executing the project and reviewing and critiquing the manuscript. Dr Wills participated in the conception, organizing and executing the project and writing the first draft of the manuscript.

Declaration of Conflicting Interests

Dr Wills receives consultant payments from Asubio Pharmaceuticals.

Ethical Approval

Partners Healthcare Institutional Review Board approval was obtained for the High Fat/High Calorie versus Optimal Nutrition in ALS clinical trial mentioned in this article.

..
.

Заметки по Литературе в Ссылках.

Сделаны Анастасией Остальцевой

Ссылки  **6 — 9номер –такие как-

*Гиперметаболизм у больных БАС: раннее и стойкое явление.

*Факторы корреляции с гиперметаболизмом у пациентов с (БАС ).

*Состояние питания, потребление энергии и расход энергии у пациентов с амиотрофическим латеральным склерозом (БАС)

По этой причине пациентам с боковым амиотрофическим склерозом рекомендуется потреблять больше калорий, чем их расчетные потребности.  Есть конкретные диетические рекомендации по боковому амиотрофическому склерозу.

См. ссылки.**10–14 —

*Лица с боковым амиотрофическим склерозом находятся в калорийном балансе, несмотря на потерю массы.

*Пищевые аспекты в лечении пациентов с боковым амиотрофическим склерозом

* Управление питанием у пациентов с МНД / БАС: обзор, основанный на доказательствах.

*Другие двигательные нейронные расстройства.

*Обновление параметров практики: уход за больным с боковым амиотрофическим склерозом: лекарственная, нутриативная и респираторная терапия (обзор на основе фактических данных

Несколько групп сообщили о связи между состоянием питания (измеряемым по индексу массы тела) и выживаемостью, при этом недоедание ассоциировалось с меньшей выживаемостью при заболеваниях.

Ссылки  **5–8,*15– 17 Интересно, что недавнее проспективное исследование также выявило снижение риска бокового амиотрофического склероза у пациентов с избыточным весом. Ht и ожирение.

* 18  Диетическое вмешательство с высоким содержанием калорий из жира может быть интересным по нескольким причинам. Имеются эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что увеличение потребления жиров в рационе может снизить риск развития бокового амиотрофического склероза. Недавнее эпидемиологическое исследование 891920 пациентов в США выявило тенденцию к снижению риска бокового амиотрофического склероза с увеличением потребления жирного мяса и жареной пищи.

*21 Потребление полиненасыщенных жирных кислот и витамина Е снижает риск развития бокового амиотрофического склероза Вопреки этим результатам, ретроспективное исследование случай-контроль в США показало незначительную тенденцию к увеличению риска бокового амиотрофического склероза у субъекта. s, которые сообщили о диете с высоким содержанием жиров, однако это исследование  не касалось курящих.

Список литературы:

  1. Соренсон Э.Дж., Сталкер А.П., Курланд Л.Т., Виндебанк А.Дж. Боковой амиотрофический склероз в Олмстед Каунти, штат Миннесота, 1925–1998. Неврология. 2002; 59 (2): 280-282. [PubMed] [Google Scholar]
  2. Lacomblez L, Bensimon G, Leigh PN, et al. Исследование дозировки рилузола при боковом амиотрофическом склерозе. Амиотрофический боковой склероз / Riluzole II-я Исследовательская комиссия. Ланцет. 1996; 347 (9013): 1425-1431. [PubMed] [Google Scholar]
  3. Gurney ME, Cutting FB, Zhai P, et al. Польза витамина Е, рилузола и габапентина в трансгенной модели семейного амиотрофического бокового склероза. Энн Нейрол. 1996; 39 (2): 147-157. [PubMed] [Google Scholar]
  4. Миллер Р.Г., Митчелл Д.Д., Лион М., Мур Д.Х. Рилузол для бокового амиотрофического склероза (ALS) / болезни двигательных нейронов (MND) Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD001447. [PubMed] [Google Scholar]
  5. Kasarskis EJ, Berryman S, Vanderleest JG, et al. Пищевой статус пациентов с боковым амиотрофическим склерозом: отношение к близости смерти. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (1): 130-137. [PubMed] [Google Scholar]
  6. Bouteloup C, Desport JC, Clavelou P, et al. Гиперметаболизм у больных БАС: раннее и стойкое явление. J Neurol. 2009; 256 (8): 1236-1242. [PubMed] [Google Scholar]
  7. Desport JC, Preux PM, Magy L, et al. Факторы коррелировали с гиперметаболизмом у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Am J Clin Nutr сентябрь. 2001; 74 (3): 328-334. [PubMed] [Google Scholar]
  8. Desport JC, Torny F, Lacoste M, et al. Гиперметаболизм при БАС: корреляция с клиническими и параклиническими показателями. Neurodegener Dis. 2005; 2 (3-4): 202-207. [PubMed] [Google Scholar]
  9. Genton L, Viatte V, Janssens JP, Heritier AC, Pichard C. Состояние питания, потребление энергии и расход энергии у пациентов с амиотрофическим латеральным склерозом (БАС). Clin Nutr. 2011; 30 (5): 553-559. [PubMed] [Google Scholar]
  10. Касарскис Э.Дж., Невилл Х.Э. Управление БАС: питание. Neurology. 1996; 47 (4 дополнения 2): S118 – S120. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Нау К.Л., Бромберг М.Б., Форшью Д.А., Кач В.Л. Лица с боковым амиотрофическим склерозом находятся в калорийном балансе, несмотря на потерю массы. J Neurol Sci. 1995; 129 (Suppl): 47-49. [PubMed] [Google Scholar]
  12. Слоуи Л.А., Пейдж М.С., Антел Дж.П. Пищевые аспекты в лечении пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) J Am Diet Assoc. 1983; 83 (1): 44-47. [PubMed] [Google Scholar]
  13. Хеффернан С., Дженкинсон С., Холмс Т. и др. Управление питанием у пациентов с МНД / БАС: обзор, основанный на доказательствах. Amyotroph Lateral Scler Другие двигательные нейронные расстройства. 2004; 5 (2): 72-83. [PubMed] [Google Scholar]
  14. Миллер Р.Г., Джексон С.Е., Касарскис Э.Дж. и др. Обновление параметров практики: уход за больным с боковым амиотрофическим склерозом: лекарственная, нутритивная и респираторная терапия (обзор на основе фактических данных): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Neurology. 2009; 73 (15): 1218-1226. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  15. Desport JC, Preux PM, Truong CT, et al. Оценка питания и выживаемости пациентов с БАС. Amyotroph Lateral Scler Другие двигательные нейронные расстройства. 2000; 1 (2): 91-96. [PubMed] [Google Scholar]
  16. Desport JC, Preux PM, Truong TC, et al. Пищевой статус является прогностическим фактором выживания у пациентов с БАС. Neurology. 1999; 53 (5): 1059-1063. [PubMed] [Google Scholar]
  17. Paganoni S, Deng J, Jaffa M, et al. Индекс массы тела, а не дислипидемия, является независимым предиктором выживания при боковом амиотрофическом склерозе. Мышечный нерв. 2011; 44 (1): 20-24. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  18. O’Reilly EJ, Wang H, Weisskopf MG, et al. Преморбидный индекс массы тела и риск бокового амиотрофического склероза. Amyotroph Lateral Scler Лобно-височный дегенератор. 2013; 14 (3): 205-211. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  19. Морозова Н., Вайскопф М.Г., Маккалоу М.Л. и соавт. Диета и боковой амиотрофический склероз. Эпидемиология. 2008; 19 (2): 324-337. [PubMed] [Google Scholar]
  20. Окамото К., Кихира Т. К. Состояние питания и риск бокового амиотрофического склероза в Японии.
  21. Veldink JH, Kalmijn S, Groeneveld GJ и др. Потребление полиненасыщенных жирных кислот и витамина Е снижает риск развития бокового амиотрофического склероза. J Neurol Neurosurg Психиатрия. 2007; 78 (4): 367-371. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  22. Нельсон Л.М., Маткин С., Лонгстрет В.Т., мл., МакГвайр В. Популяционное исследование случайного контроля бокового амиотрофического склероза в популяционном штате Вашингтон. II. Диета Am J Epidemiol. 2000; 151 (2): 164-173. [PubMed] [Google Scholar]
  23. Маттсон М.П., Катлер Р.Г., Камандола С. Потребление энергии и боковой амиотрофический склероз. Нейромолекулярная Мед. 2007; 9 (1): 17-20. [PubMed] [Google Scholar]
  24. Дюпюи Л., Ударт Х., Рене Ф., Гонсалес де Агилар Й.Л., Лоффлер Дж.П. Данные о гомеостазе с дефектами энергии при боковом амиотрофическом склерозе: польза от высокоэнергетической диеты на модели трансгенных мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101 (30): 11159-11164. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  25. Педерсен В. А., Маттсон М. П.. Нет пользы от диетического ограничения в отношении возникновения или прогрессирования заболевания у мышей с мутацией Cu / Zn-супероксиддисмутаза-мутант с боковым амиотрофическим склерозом. Brain Res. 1999; 833 (1): 117-120. [PubMed] [Google Scholar]
  26. Хамаде М.Дж., Родригес М.К., Качор Ю.Д., Тарнопольский М.А. Ограничение калорий временно улучшает двигательную активность, но ускоряет клиническое начало заболевания у мыши G93A мутанта Cu / Zn-супероксиддисмутазы. Мышечный нерв. 2005; 31 (2): 214-220. [PubMed] [Google Scholar]
  27. Zhao Z, Lange DJ, Voustianiouk A, et al. Кетогенная диета как потенциальное новое терапевтическое вмешательство при боковом амиотрофическом склерозе. BMC Neurosci. 2006; 7: 29. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  28. Чжао В., Варгезе М., Вемпати П. и др. Каприловый триглицерид как новый терапевтический подход для эффективного улучшения показателей и ослабления симптомов, вызванных потерей двигательных нейронов при заболевании БАС. ОСТАВЛЯЕТ ОДИН. 2012; 7 (11): e49191. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  29. Фергани А., Ударт Н., Гонсалес де Агилар Дж. Л. и др. Увеличенный периферический липидный клиренс на животной модели бокового амиотрофического склероза. J Lipid Res. 2007; 48 (7): 1571-1580. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [Google Scholar]
  30. Vance JE, Campenot RB, Vance DE. Синтез и транспорт липидов для роста аксонов и регенерации нервов. Биохим Биофиз Acta. 2000; тысяча четыреста восемьдесят-шесть (1): 84-96. [PubMed] [Google Scholar]
  31. Бу Г., Максимович Е. А., Нербонн Ю. М., Шварц А. Л.. Экспрессия и функция белка, связанного с рецептором липопротеинов низкой плотности (LRP) в центральных нейронах млекопитающих. J Biol Chem. 1994; 269 (28): 18521-18528. [PubMed] [Google Scholar]
  32. Бойлес Дж. К., Ноттерпек Л. М., Андерсон Л. Дж. Накопление аполипопротеинов в регенерирующем и ремиелинизирующем периферическом нерве млекопитающего. Идентификация аполипопротеина D, аполипопротеина A-IV, аполипопротеина E и аполипопротеина A-I. J Biol Chem. 1990; 265 (29): 17805-17815. [PubMed] [Google Scholar]
  33. де Шавес Э.И., Русинол А.Е., Ванс Д.Е., Кампенот Р.Б., Ванс Д.Е. Роль липопротеинов в доставке липидов к аксонам при регенерации аксонов. J Biol Chem. 1997; 272 (49): 30766-30773. [PubMed] [Google Scholar]
  34. Поссе де Чавес Э.И., Вэнс Д.Е., Кампенот Р.Б., Кисс Р.С., Вэнс Д.Е. Поглощение липопротеинов для роста аксонов симпатических нейронов. J Biol Chem. 2000; 275 (26): 19883-19890. [PubMed] [Google Scholar]
  35. Dupuis L, Corcia P, Fergani A, et al. Дислипидемия является защитным фактором при боковом амиотрофическом склерозе. Neurology. 2008; 70 (13): 1004-1009. [PubMed] [Google Scholar]
  36. Дорст Дж., Кунлейн П., Хендрих С. и др. Пациенты с повышенным уровнем триглицеридов и холестерина в сыворотке имеют длительную выживаемость при боковом амиотрофическом склерозе. J Neurol. 2011; 258 (4): 613-617. [PubMed] [Google Scholar]
  37. Станич П., Чиапетта А., Оливерия А., Габбай А. Пищевые добавки у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Боковой амиотрофический склер Другие моторные нейронные расстройства. 2002; 3 (Suppl 2): 119. [Google ученый]
  38. Сильва Л.Б., Мурао Л.Ф., Сильва А.А. и др. Влияние пищевых добавок с молочными сывороточными белками у больных боковым амиотрофическим склерозом. Arq Neuropsiquiatr. 2010; 68 (2): 263-268. [PubMed] [Google Scholar]

References

 

1. Sorenson EJ, Stalker AP, Kurland LT, Windebank AJ. Amyotrophic lateral sclerosis in Olmsted County, Minnesota, 1925 to 1998. Neurology. 2002;59(2):280–282. [PubMed] [Google Scholar]
2. Lacomblez L, Bensimon G, Leigh PN, et al. Dose-ranging study of riluzole in amyotrophic lateral sclerosis. Amyotrophic Lateral Sclerosis/Riluzole Study Group II. Lancet. 1996;347(9013):1425–1431. [PubMed] [Google Scholar]
3. Gurney ME, Cutting FB, Zhai P, et al. Benefit of vitamin E, riluzole, and gabapentin in a transgenic model of familial amyotrophic lateral sclerosis. Ann Neurol. 1996;39(2):147–157. [PubMed] [Google Scholar]
4. Miller RG, Mitchell JD, Lyon M, Moore DH. Riluzole for amyotrophic lateral sclerosis (ALS)/motor neuron disease (MND) Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD001447. [PubMed] [Google Scholar]
5. Kasarskis EJ, Berryman S, Vanderleest JG, et al. Nutritional status of patients with amyotrophic lateral sclerosis: relation to the proximity of death. Am J Clin Nutr. 1996;63(1):130–137. [PubMed] [Google Scholar]
6. Bouteloup C, Desport JC, Clavelou P, et al. Hypermetabolism in ALS patients: an early and persistent phenomenon. J Neurol. 2009;256(8):1236–1242. [PubMed] [Google Scholar]
7. Desport JC, Preux PM, Magy L, et al. Factors correlated with hypermetabolism in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Am J Clin Nutr September. 2001;74(3):328–334. [PubMed] [Google Scholar]
8. Desport JC, Torny F, Lacoste M, et al. Hypermetabolism in ALS: correlations with clinical and paraclinical parameters. Neurodegener Dis. 2005;2(3–4):202–207. [PubMed] [Google Scholar]
9. Genton L, Viatte V, Janssens JP, Heritier AC, Pichard C. Nutritional state, energy intakes and energy expenditure of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) patients. Clin Nutr. 2011;30(5):553–559. [PubMed] [Google Scholar]
10. Kasarskis EJ, Neville HE. Management of ALS: nutritional care. Neurology. 1996;47(4 suppl 2):S118–S120. [PubMed] [Google Scholar]
11. Nau KL, Bromberg MB, Forshew DA, Katch VL. Individuals with amyotrophic lateral sclerosis are in caloric balance despite losses in mass. J Neurol Sci. 1995;129(suppl):47–49. [PubMed] [Google Scholar]
12. Slowie LA, Paige MS, Antel JP. Nutritional considerations in the management of patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) J Am Diet Assoc. 1983;83(1):44–47. [PubMed] [Google Scholar]
13. Heffernan C, Jenkinson C, Holmes T, et al. Nutritional management in MND/ALS patients: an evidence based review. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2004;5(2):72–83. [PubMed] [Google Scholar]
14. Miller RG, Jackson CE, Kasarskis EJ, et al. Practice parameter update: the care of the patient with amyotrophic lateral sclerosis: drug, nutritional, and respiratory therapies (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2009;73(15):1218–1226. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
15. Desport JC, Preux PM, Truong CT, et al. Nutritional assessment and survival in ALS patients. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2000;1(2):91–96. [PubMed] [Google Scholar]
16. Desport JC, Preux PM, Truong TC, et al. Nutritional status is a prognostic factor for survival in ALS patients. Neurology. 1999;53(5):1059–1063. [PubMed] [Google Scholar]
17. Paganoni S, Deng J, Jaffa M, et al. Body mass index, not dyslipidemia, is an independent predictor of survival in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve. 2011;44(1):20–24. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
18. O’Reilly EJ, Wang H, Weisskopf MG, et al. Premorbid body mass index and risk of amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2013;14(3):205–211. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
19. Morozova N, Weisskopf MG, McCullough ML, et al. Diet and amyotrophic lateral sclerosis. Epidemiology. 2008;19(2):324–337. [PubMed] [Google Scholar]
20. Okamoto K, Kihira T, Kondo T, et al. Nutritional status and risk of amyotrophic lateral sclerosis in Japan. Amyotroph Lateral Scler. 2007;8(5):300–304. [PubMed] [Google Scholar]
21. Veldink JH, Kalmijn S, Groeneveld GJ, et al. Intake of polyunsaturated fatty acids and vitamin E reduces the risk of developing amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(4):367–371. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
22. Nelson LM, Matkin C, Longstreth WT, Jr, McGuire V. Population-based case-control study of amyotrophic lateral sclerosis in western Washington State. II. Diet Am J Epidemiol. 2000;151(2):164–173. [PubMed] [Google Scholar]
23. Mattson MP, Cutler RG, Camandola S. Energy intake and amyotrophic lateral sclerosis. Neuromolecular Med. 2007;9(1):17–20. [PubMed] [Google Scholar]
24. Dupuis L, Oudart H, Rene F, Gonzalez de Aguilar JL, Loeffler JP. Evidence for defective energy homeostasis in amyotrophic lateral sclerosis: benefit of a high-energy diet in a transgenic mouse model. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(30):11159–11164. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. Pedersen WA, Mattson MP. No benefit of dietary restriction on disease onset or progression in amyotrophic lateral sclerosis Cu/Zn-superoxide dismutase mutant mice. Brain Res. 1999;833(1):117–120. [PubMed] [Google Scholar]
26. Hamadeh MJ, Rodriguez MC, Kaczor JJ, Tarnopolsky MA. Caloric restriction transiently improves motor performance but hastens clinical onset of disease in the Cu/Zn-superoxide dismutase mutant G93A mouse. Muscle Nerve. 2005;31(2):214–220. [PubMed] [Google Scholar]
27. Zhao Z, Lange DJ, Voustianiouk A, et al. A ketogenic diet as a potential novel therapeutic intervention in amyotrophic lateral sclerosis. BMC Neurosci. 2006;7:29. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
28. Zhao W, Varghese M, Vempati P, et al. Caprylic triglyceride as a novel therapeutic approach to effectively improve the performance and attenuate the symptoms due to the motor neuron loss in ALS disease. PLoS ONE. 2012;7(11):e49191. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
29. Fergani A, Oudart H, Gonzalez De Aguilar JL, et al. Increased peripheral lipid clearance in an animal model of amyotrophic lateral sclerosis. J Lipid Res. 2007;48(7):1571–1580. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
30. Vance JE, Campenot RB, Vance DE. The synthesis and transport of lipids for axonal growth and nerve regeneration. Biochim Biophys Acta. 2000;1486(1):84–96. [PubMed] [Google Scholar]
31. Bu G, Maksymovitch EA, Nerbonne JM, Schwartz AL. Expression and function of the low density lipoprotein receptor-related protein (LRP) in mammalian central neurons. J Biol Chem. 1994;269(28):18521–18528. [PubMed] [Google Scholar]
32. Boyles JK, Notterpek LM, Anderson LJ. Accumulation of apolipoproteins in the regenerating and remyelinating mammalian peripheral nerve. Identification of apolipoprotein D, apolipoprotein A-IV, apolipoprotein E, and apolipoprotein A-I. J Biol Chem. 1990;265(29):17805–17815. [PubMed] [Google Scholar]
33. de Chaves EI, Rusinol AE, Vance DE, Campenot RB, Vance JE. Role of lipoproteins in the delivery of lipids to axons during axonal regeneration. J Biol Chem. 1997;272(49):30766–30773. [PubMed] [Google Scholar]
34. Posse De Chaves EI, Vance DE, Campenot RB, Kiss RS, Vance JE. Uptake of lipoproteins for axonal growth of sympathetic neurons. J Biol Chem. 2000;275(26):19883–19890. [PubMed] [Google Scholar]
35. Dupuis L, Corcia P, Fergani A, et al. Dyslipidemia is a protective factor in amyotrophic lateral sclerosis. Neurology. 2008;70(13):1004–1009. [PubMed] [Google Scholar]
36. Dorst J, Kuhnlein P, Hendrich C, et al. Patients with elevated triglyceride and cholesterol serum levels have a prolonged survival in amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol. 2011;258(4):613–617. [PubMed] [Google Scholar]
37. Stanich P, Chiapetta A, Oliveria A, Gabbai A. Nutritional supplements in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Amyotrophic Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2002;3(suppl 2):119. [Google Scholar]
38. Silva LB, Mourao LF, Silva AA, et al. Effect of nutritional supplementation with milk whey proteins in amyotrophic lateral sclerosis patients. Arq Neuropsiquiatr. 2010;68(2):263–268. [PubMed] [Google Scholar]

433 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Комментарии 1

  • «В японском ретроспективном контролируемом исследовании было обнаружено, что отношение шансов выживания для самого высокого показателя потребления жира по сравнению с самыми низкими было равно 0,41»
    Тут, видимо, не «шансы выживания», а шансы заболеть БАС.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *