Как похудеть с уменьшением голода

Now We Know Why You Can Lose Weight with Reduced Hunger and Cravings

Avatar Brooke Bailey, Ph.D Stephen Phinney, MD, PhD Stephen Phinney, MD, PhD Jeff Volek, PhD, RD Jeff Volek, PhD, RD on July 25, 2018

Теперь мы знаем, почему вы можете похудеть с уменьшением голода и тяги к определенным видам пищи при следовании кетогенной диете.

 

Задача похудения и последующего снижения веса может быть сложной, особенно если вы уже пережили несколько циклов потери и набора веса. Диета, физические упражнения и повторяющиеся подвиги воли обычно сопровождаются временной потерей веса, за которой следует восстановление веса и растущее разочарование. Если вы чувствуете, что всякий раз, когда вы подсчитываете и/или ограничиваете количество калорий, ваш аппетит начинает постепенно повышаться, чем дольше вы целенаправленно считаете или ограничиваете потребление калорий, то вы можете почувствовать, что чего-то тут не так. Наши тела имеют врожденный режим выживания, который включается для поддержания энергетического баланса, когда наши запасенные запасы энергии (то есть, жировые отложения) находятся под угрозой.

Ожирение и метаболические заболевания, такие как диабет 2 типа диабет 2 типа, могут нарушать эти естественные сигналы, которые организм использует для регулирования аппетита и энергетического баланса, что делает потерю веса еще более трудной задачей. Здесь мы исследуем научную основу, лежащую в основе регуляции аппетита, различные факторы, которые регулируют то, как и почему мы испытываем чувство голода, и последующее воздействие этих сигналов на противодействие потере веса. Мы также рассмотрим способы, которыми  правильно сформулированная кетогенная диета (WFKD) влияет на аппетит и многочисленные механизмы, с помощью которых этот способ питания может помочь вам сбросить вес и сохранить потерю веса, одновременно улучшая ваше здоровье.

В течение последних нескольких десятилетий исследования, проводимые на людях с ожирением, которые были рандомизированы для сравнения очень низкоуглеводных и высокоуглеводных диет, неизменно демонстрировали более высокую начальную потерю веса и жира на низкоуглеводных диетах, предназначенными для индукции питательного кетоза (1). Но почти во всех таких исследованиях, которые длились год или дольше, в течение 6 месяцев начальная потеря веса прекратилась и началось восстановление веса, что уменьшило некоторые преимущества диеты с ограниченным содержанием углеводов. Это наблюдение, которое, по-видимому, является временным преимуществом кетогенной диеты, было наиболее распространенным в исследованиях пациентов с диабетом типа 2 (СД2), которым в течение 3-5 месяцев назначали приготовленную формульную пищу или кетогенную диету из цельных продуктов, а затем происходил переход обратно к увеличению потребления углеводов (2,3,4,5).

Table 1. Диетические характеристики 4 исследований, iвключающих продолжительность кетогенных диет.

appetite, weight loss on different diets

* 12 недель VLCD, 12 недель на LCD, затем 12 недель снова VLCD

** 21-24 месяца ежедневно ккал

VLCD = очень низкокалорийная диета

 

Мы наблюдали, что большинство людей, которым дано указание правильно составить кетогенную диету так, чтобы есть до сытости, могут потерять значительное количество веса, испытывая при этом снижение голода и тяги к еде. Другими словами, что-то в питательном кетозе способствует снижению веса за счет снижения аппетита и / или улучшения доступа к запасам жира в организме для получения энергии. Этот эффект питательного кетоза был объяснен разными причинами, варьирующимися от увеличения расхода энергии (также называемого «метаболическим преимуществом») до отвращения или скуки, вызванных ограниченным выбором пищи на диете с высоким содержанием жира. Но, возможно, здесь есть больше нюансов.

Figure 1.

Похудение на Кетогенной Диете

 

В наших недавно опубликованных результатах исследования диабета Virta/IUH (6) мы сообщали о средней 12-месячной потере веса более чем на 12% у пациентов с СД2, в этом исследовании потеря веса продолжалась до 8 месяцев и затем была продолжена до 12 месяцев даже без тенденции к восстановлению веса (Рисунок 1). Кроме того, на 10 неделе в этом исследовании пациенты сообщили о меньшем уровне голода, чем в начале исследования (7). Но особый интерес вызывает то, как был достигнут этот результат — с 1-го по 365-й день исследования этим пациентам было дано указание правильно составить кетогенную диету, чтобы есть до сытости. В результате, при поддержке дистанционной непрерывной терапии Virta, наши пациенты поддерживали в среднем кетоны крови 0,6 мМ через 10 недель и 0,4 мМ через 12 месяцев. Это означает, что эти замечательные и длительные результаты потери веса были достигнуты без целенаправленного ограничения калорий или необходимости противостоять постоянному голоду и были связаны с длительным соблюдением кетогенной диеты.

По определению, большинство диет для похудения ограничивают общее количество калорий и советуют пациентам использовать поведенческие методы борьбы с голодом и тягой к пище. Например, нам говорят, что когда мы голодны, надо выпить большой стакан воды, пойти погулять или  перекусить едой с высоким содержанием клетчатки и низкой калорийностью. Но эти советы игнорируют тот факт, что аппетит, голод и тяга к пище являются симптомами врожденного стремления организма восстановить энергетический баланс. Серьезное ограничение калорий или значительное увеличение энергетических затрат организма с помощью упражнений с большими весами предсказуемо приводит к этому компенсаторному ответу (8). Следовательно, чем дольше человек поддерживает ограничение калорийности и чем больше потеря веса, тем более сильные сигналы аппетита (9).

Гормоны и Голод

.

Двадцать пять лет назад был известен один гормон, контролирующий аппетит, инсулин. Когда уровень инсулина в крови высокий, глюкоза накапливается в виде гликогена, а жиры откладываются в жировой ткани. Получающееся в результате сокращение циркулирующей энергии, такой как глюкоза и свободные жирные кислоты, в результате стимулирует аппетит. Это приводит к сильному чувству голода через 2-3 часа после приема пищи с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира. Фактически, многие люди все еще утверждают, что повышенный уровень инсулина является доминирующим сигналом, который заставляет нас стать толстыми. Но тем временем мы обнаружили много других циркулирующих гормонов и клеточных сигналов, которые передают информацию об энергетическом статусе организма и регулируют потребление энергии (аппетит), а также обмен веществ. Среди этих регуляторных гормонов — лептин (вырабатывается в основном в жировой ткани) и грелин (вырабатывается в верхних отделах пищеварительного тракта). Оба имеют специфические рецепторы в мозге, которые передают свои биохимические сообщения в поведение — для лептина это «есть меньше» и для грелина это «есть больше».
 
Оказывается, что взаимодействие этих сигнальных гормонов с инсулином является очень сложным. Добавьте усиление основного воспаления, которое характерно для ожирения и диабета, и картина становится еще более сложной, так как все это способствует развитию ожирению. К счастью, теперь мы знаем, что когда вы добавляете к этой картине правильно составленную, физиологичную кетогенную диету, ситуация резко меняется в лучшую сторону, но по схеме, которую трудно объяснить. Да, уровень инсулина в крови снижается, но гормон сытости лептин также снижается. Фактически, у людей на диете с низким содержанием углеводов, которые испытывают потерю веса, наблюдается значительно большее снижение уровня лептина по сравнению с теми, кто на диете с низким содержанием жира (10). Нормально это был бы сигнал к тому, чтобы есть больше, но вот ключевой факт — чувствительность мозга к сигналу лептина значительно возрастает на правильно составленой физиологичной кетогенной диете.
.
Другой ключевой фактор — реакция мозга на лептин притупляется воспалением (11), что приводит к резистентности к лептину. Поскольку теперь мы знаем, что воспаление резко снижается при длительном физиологичном кетозе (12, 13), представляется логичным, что снижение резистентности к лептину из-за уменьшения воспаления более чем компенсирует более низкие уровни лептина. Другими словами, при правильно составленной кетогенной диете мозг воспринимает как большую сытость ответ на меньшее количество лептина. Это уменьшение воспаления и повышение чувствительности к лептину вместе с пониженным уровнем инсулина в крови, характерным для физиологичного кетоза, может объяснить парадокс того, почему мы видим снижение аппетита при питательном кетозе.
 
Может оказаться проблемой соединить изложенные факты в голове, но это так. Проще говоря, физиологичный кетоз снижает повышенный уровень инсулина и воспаление, что позволяет нормальным сигналам из избыточных жировых отложений сообщать мозгу: «Ешьте меньше!» Люди имеют тенденцию терять немного веса, пока баланс этих сигналов, естественно, не приведет к стабильному снижению веса.
10 мин
.

Для многих наших читателей изложенное выше, вероятно, уже более чем достаточное количество научных объяснений. Для тех из вас, кому хочется получить как можно больше объяснений, ниже приведены подробности и дополнительные ссылки, подкрепляющие этот очень сложный, но важный вопрос.


.

Наука Аппетита: чему нас могут научить очень низкокалорийные диеты

A

Любой, кто пытался сбросить вес, может засвидетельствовать, что аппетит часто становится существенным фактором в процессе потери веса. Хорошо документированный пример взаимосвязи между потерей веса и аппетитом можно наблюдать в исследованиях, в которых используются очень низкокалорийные диеты (VLCD), исследуемые с медицинской точки зрения у субъектов с ожирением. Эти диеты, часто в диапазоне от 400 до 800 ккал в день, обычно очень быстро приводят к кетозу. Кетоз, возникающий в результате этого крайне ограниченного потребления калорий, вероятно, способствует снижению уровня голода (14). Как и следовало ожидать, в течение недель или месяцев, когда пациенты соблюдают эти диеты, они обычно испытывают значительные потери массы тела, часто в пределах 10-20% (2,3,15,16). Однако, естественно, что этот уровень ограничения калорий не является устойчивым в течение длительного времени, и люди должны вернуться к поддерживающему физиологию уровню потребления пищи. Вот где начинаются проблемы.


При переходе от VLCD после потери веса часто наблюдается смещение уровней гормонов, регулирующих аппетит, в направлении уровней, которые способствуют повышенной тяге к еде (15) (16). И хотя кетоз снижает восприятие голода, возвращение к обычному питанию и / или добавление большего количества углеводов и обращение адаптации к кетозу вспять имеют противоположный эффект, что приводит к увеличению уровня грелина и голода выше уровней потери веса до похудения (15). Что это значит на практиче? Для многих (если не большинства) людей это означает, что если они вернутся к еде, как до похудения, есть большая вероятность, что они восстановят потерянный вес и, возможно, будут даже весить больше.
 
Чтобы еще больше усугубить проблемы поддержания потери веса после нескольких месяцев VLCD, пациенты часто переходят на диету с умеренным (30-50%) или высоким (> 50%) уровнем углеводов, которая напоминает ту, которая изначально способствовала их нарушенному метаболизму. Как мы уже упоминали ранее, резистентность к инсулину можно рассматривать как функциональную непереносимость углеводов (17). Люди с метаболическими заболеваниями, такими как преддиабет и диабет 2 типа, часто не полностью решают свою основную резистентность к инсулину, несмотря на значительную потерю веса, и, следовательно, не преуспевают, когда переходят обратно на богатую углеводами диету. С этой точки зрения можно ожидать, что они выиграют от продолжающегося ограничения потребления углеводов для поддержания потери веса. Улучшение гликемии, наблюдаемое при VLCD, также может восстановиться до уровня, предшествующего диете, когда пациенту снова вводят большое количество углеводов. Была бы ситуация у этих пациенты лучше, если бы они были переведены с очень низкокалорийной VLCD на физиологичную кетогенную диету, которая позволила бы им поддерживать нормальный по калорийности кетогенный рацион для метаболического здоровья? Может быть. Это, безусловно, исследование, которое мы хотели бы увидеть, так как наше исследование диабета IUH показало постепенное снижение веса до 8 месяцев, а затем стабильность веса до 12 месяцев (6).
.

Mеханизмы Регуляции Аппетита и Резистентности к Инсулину

.

Многие исследователи полагают, что снижение ощщущения чувства голода, а также изменения некоторых гормонов, регулирующих аппетит, наблюдаемых при кетогенных диетах и VLCD, связаны с кетозом. Механистически, это может быть связано с влиянием кетоза на активность самих гормонов, регулирующих аппетит, или кетонов, действующих непосредственно на мозг, или может быть связано связано с кишечной микробиотой. Скорее всего, это комбинация всех этих факторов (18). Исследования, проведенные на пациентах, которым назначали VLCD и голодание, показали, что у субъектов, которые поддерживали уровни бета-гидроксибутирата 0,3 мМ или выше, подавлялись уровни грелина, в то время как у тех, кто не был в кетозе, уровни грелина превышали базовый уровень (15). Таким образом, использование силы физиологичного кетоза в усилиях по снижению веса может не только способствовать начальной потере веса, но также может играть важную роль в устойчивости результата и поддержании веса.
 
Мы упомянули гормоны, регулирующие аппетит, и влияние, которое они оказывают на пищевое поведение, особенно при следовании диете и потере веса. Это важно, потому что они, похоже, играют существенную роль в том, как наше тело пытается регулировать, сколько мы едим. Двумя наиболее часто изучаемыми гормонами в отношении факторов нейроэндокринного аппетита являются грелин и лептин. Грелин, часто называемый «гормоном голода», является многогранным орексигенным гормоном, вырабатываемым кишечником, который, помимо прочего, влияет также на сам момент начала потребления пищи (19). Лептин является гормоном сытости, который секретируется главным образом адипоцитами, регулирует и потребление энергии, и расход (20), в значительной степени благодаря реагирующим на лептин сигнальным каскадам в гипоталамусе (21). Вместе они влияют на наш аппетит и то, как мы реагируем на изменения в потреблении пищи и содержании жира в организме.
 
Что интересно в лептине, так это то, что его влияние выходит за рамки регуляции аппетита и может играть сложную роль в патофизиологии ожирения (22), а также в иммунной функции (23). Подобно тому, что мы видим с инсулинорезистентностью, есть данные о резистентности к лептину у лиц с ожирением. Это указывает на то, что, хотя ожирение часто совпадает с повышением уровня циркулирующего лептина, существует устойчивость к его анорексигенным сигналам для снижения потребления пищи. Таким образом, даже если предполагается, что повышенный уровень лептина в крови уменьшает голод, организм становится устойчивым к сигналу и не получает этого сообщения. В результате резистентность к лептину может способствовать ожирению и гипертрофии аппетита, а не подавлять их (24).
Этот парадокс повышенного аппетита и ожирения, возникающих, несмотря на повышенный уровень лептина в крови, может быть частично обусловлен воспалением (11). Возможно, вы слышали, что ожирение называют хроническим воспалительным состоянием слабой степени, но в этом случае резистентность к лептину может быть вызвана усилением иммунных и воспалительных реакций в головном мозге. Нейрорегуляторные аспекты аппетита ясно показали, что мозг и центральная нервная система (ЦНС) участвуют в энергетическом гомеостазе и поисках пищи. Таким образом, как главный регулятор аппетита, гипоталамус объединяет периферические и центральные пути для передачи сигналов аппетита.
 
На самом деле было показано, что активация провоспалительных путей в гипоталамусе, вызванная провоспалительной диетой, богатой сочетанием сахара и насыщенных жиров, влияет на хронический дисбаланс энергии и изменения массы жира (11). Поскольку лептин действует в гипоталамусе, чрезмерная активация иммунных клеток, связанных с гипоталамусом, может нарушать передачу сигналов лептина (25). Например, было показано, что С-реактивный белок активно ингибирует сигнал сытости лептина (26). Этот многомерный воспалительный ответ, вероятно, начинается до явного ожирения и способствует общему развитию метаболической дисфункции (27).
 
Другим предложенным механизмом объяснения устойчивости к лептину в головном мозге является гипертриглицеридемия. В этом сценарии повышенные уровни триглицеридов в крови проникают через гематоэнцефалический барьер (BBB) ​​и нарушают как транспорт лептина через BBB, так и ингибируют рецепторную функцию в мозге, тем самым способствуя развитию устойчивости к лептину (28) (29). Поскольку неоднократно демонстрировалось, что ограничение углеводов снижает уровни триглицеридов, это является дополнительным объяснением значительно более низких уровней лептина, наблюдаемых при кетогенных диетах (10), добавляя этот факт к противовоспалительным эффектам диеты, которые повышают чувствительность к лептину и поддерживают сигнальные эффекты, способствуюие понижению аппетита.
 
Аберрантная передача сигналов лептина — это один из способов, с помощью которого повышенное воспаление влияет на аппетит и влияет на поведение, связанное с голодом и поиском пищи. Когда у нас нет сигнала лептина, говорящего нам о том, чтобы мы прекратили есть, у нас больше склонности к чрезмерному потреблению пищи и увеличению веса. При оптимальном функционировании лептин также косвенно влияет на гедонистическую реакцию на принятие пищи; что помогает нам избегать переедания просто потому, что поедается что-то вкуснее, чем обычная еда, которую будешь есть для удовлетворения истинного голода (30). Следовательно, лептин может в конечном итоге быть более важным фактором поддержания потери веса, чем самого снижения веса (31). Эта относительно новая информация о сигнале воспалении, полученного гипоталамусом как факторе ожирения, вызванного диетой, может улучшить наше понимание того, как диета и воспаление усугубляют симптомы метаболического синдрома и СД2 (32).
.

Физиологический Кетоз и Аппетит

.

В этот момент вы можете подумать, что это звучит так, будто мы ведем непобедимую войну против биологии. Однако, к счастью, то, что мы продолжаем узнавать о кетогенной диете, показывает, что она является мощным союзником в наших усилиях по контролю за аппетитом и воспалением. Резкое снижение воспалительных биомаркеров, наблюдаемое при физиологичной кетогенном питании WFKD, включая значительное снижение общего количества лейкоцитов и с-протеина, может положительно влиять на воспаление гипоталамуса, которое способствует индуцированной диетой устойчивости к лептину и результирующему увеличению веса (12) (13). Другими словами, противовоспалительные свойства питательного кетоза могут быть напрямую связаны с улучшением сытости (14), давая нам преимущество для успешной потери веса и поддержания результатов похудения.
 
В дополнение к мощным противовоспалительным эффектам пищевого кетоза, недавно было также показано, что использование экзогенных кетонов уменьшает постпрандиальный рост грелина и восприятие голода (33). Таким образом, представляется, что как питательный кетоз, так и, возможно, увеличение бета-гидроксибутирата в результате потребления экзогенных кетоновых эфиров могут модулировать сигнальные гормоны аппетита и способствовать снижению голода. Хотя это исследование экзогенных кетонов находится на очень ранней стадии, оно подчеркивает многочисленные и разнообразные роли, которые кетоны могут играть в уравнении энергетического баланса.
 
Эта новая точка зрения на передачу сигналов аппетита показывает нам, что последовательное следование правильно сформулированной кетогенной диете способствует улучшению метаболического здоровья, которое выходит за рамки потери веса и способствует долгосрочному благополучию. Итак, если вы только начинаете изучать идею использования питательного кетоза для улучшения вашего здоровья или вы рассматриваете вопрос о том, можно ли это делать в долгосрочной перспективе, становится все более очевидным, что питательный кетоз может усиливать сигналы контроля аппетита, уменьшить воспаление и способствовать соблюдению диеты и устойчивости. Эти преимущества могут иметь большое значение для поддержания вашего здоровья, при этом вам не нужно страдать от постоянного голода и разочарования в колебаниях веса американских горок.

The information we provide at virtahealth.com and blog.virtahealth.com is not medical advice, nor is it intended to replace a consultation with a medical professional. Please inform your physician of any changes you make to your diet or lifestyle and discuss these changes with them. If you have questions or concerns about any medical conditions you may have, please contact your physician.

1,417 просмотров всего, 4 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *