| B6 | Пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин | Участвует в процессах углеводного обмена, синтезе гемоглобина и полиненасыщенных жирных кислот. Регуляция активности нервной системы; регенерация эритроцитов; образование антител |
https://www.facebook.com/permalink.php?story_fbid=1151019955349694&id=100013251018488¬if_id=1611957662927131¬if_t=comment_mention&ref=notif
В макрорганизме сероводород синтезируется из цистеина c помощью пиридоксаль-5-фосфат-зависимых ферментов цистатионин-β-синтазы или цистатионин-γ-лиазы. Хорошо известно, что сероводород стимулирует АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, нейронах, кардиомиоцитах и β-клетках поджелудочной железы, участвуя в регуляции сосудистого тонуса, сокращении кардиомиоцитов, нейротрансмиссии и секреции инсулина. В кишечнике сероводород производится сульфатредуцирующими бактериями и археями, при диссимиляции различных пищевых субстратов. В кишечнике человека присутствуют микроорганизмы рода Desulfovibrio, которые являются сульфатредукторами и выделяют сероводород. Преобладание бактерий рода Desulfovibrio в кишечнике связывают с ожирением, дислипидемией и развитием СД 2 типа. Так же кишечный сероводород связывают с различными заболеваниями кишечника и колоректальным раком. Одно дело — это клеточный Н2S и совсем другое — кишечный H2S! https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31346040/
Tо что касается детей то этим много лет занималась кафедра Таболина и в бце им.Филатова ан. мочи на ксантуреноаую кислоту как показатель дефицита пиридоксальфосфата был рутиным методом. Подозреваю что сейчас это все забыто. А в кардиологической клинике та же картина обнаружена у гипертоников. Это были 80гг. только не понравилось это упертым в холестерин. Ну а теперь иностранцы рулят с НАД, тот же Синклер , вся цепочка кинуренина до образования НАД сидит на пиридоксальфосфате, но их интересует только НАД.
это вы про орг кислоты мочи ))
наиболее четко эта связь выявлена при синдроме Кнаппа-Комровера. https://umedp.ru/…/gidroksikinureninuriya_o_sindrome…
мы с вами ведь это как-то обсуждали. вот этот сдвиг в путях имеет место у 60% московской популяции( это только мое мнение, но оно имеет под собой огромный аспект исследований в популяции и затем в клинике). Поэтому мы не должны удивляться бесконечному потоку определенных жалоб от беспокойства, панических атак до депрессий и суицидов. К этому еще надо присовокупить дизрегуляцию индольного пути в связи с особенностями микробиома. Но все это частное от общего определения метаболического синдрома, неоднородного по своей конституционально генетической сути..
исследование метаболизма аминокислот перспективное направление, но речь не о нем, а именно о метаболитах кинуренинового пути, которые являютмя индикаторами извращения этого пути.Они токсичны , особенно для нервной ткани и косвенно свидетельствуют о дефиците НАД, который образуется в конце цепочки. А ссылку я привела только как пример связи с пиридоксальфосфатом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7066259/?fbclid=IwAR2g83uWxYOE_kgA16qVy6jKaY96VuUfkil26rd9llehGU951kV7JhvAVwI
Из того, что мне попадается, только 2 человека упоминают эту тему. Вы и Эмили Джинс. При растущей популярности аминотерапии, одной из целей которой является нормализация уровня серотонина, забывать о кинуринах похоже не стоит. Вообще сообщение привлекло меня фактом, что они оказываются в моче. Боюсь, такие анализы не сдаются.
IDO and Kynurenine Metabolites in Peripheral and CNS Disorders
