ФВ обсуждает В6

B6Пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксаминУчаствует в процессах углеводного обмена, синтезе гемоглобина и полиненасыщенных жирных кислот. Регуляция активности нервной системы; регенерация эритроцитов; образование антител

 

https://www.facebook.com/permalink.php?story_fbid=1151019955349694&id=100013251018488&notif_id=1611957662927131&notif_t=comment_mention&ref=notif

В макрорганизме сероводород синтезируется из цистеина c помощью пиридоксаль-5-фосфат-зависимых ферментов цистатионин-β-синтазы или цистатионин-γ-лиазы. Хорошо известно, что сероводород стимулирует АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, нейронах, кардиомиоцитах и β-клетках поджелудочной железы, участвуя в регуляции сосудистого тонуса, сокращении кардиомиоцитов, нейротрансмиссии и секреции инсулина. В кишечнике сероводород производится сульфатредуцирующими бактериями и археями, при диссимиляции различных пищевых субстратов. В кишечнике человека присутствуют микроорганизмы рода Desulfovibrio, которые являются сульфатредукторами и выделяют сероводород. Преобладание бактерий рода Desulfovibrio в кишечнике связывают с ожирением, дислипидемией и развитием СД 2 типа. Так же кишечный сероводород связывают с различными заболеваниями кишечника и колоректальным раком. Одно дело — это клеточный Н2S и совсем другое — кишечный H2S!
Самое печальное что мы испытываем дефицит пиридоксальфосфата даже при нормальном показателе в крови вит.В6. Причем это уже обнаруживается у детей и сопровождает всю сердечно сосудистую патологию, реализующиеся в атеросклероз.

В макрорганизме сероводород синтезируется из цистеина c помощью пиридоксаль-5-фосфат-зависимых ферментов цистатионин-β-синтазы или цистатионин-γ-лиазы. Хорошо известно, что сероводород стимулирует АТФ-зависимые калиевые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, нейронах, кардиомиоцитах и β-клетках поджелудочной железы, участвуя в регуляции сосудистого тонуса, сокращении кардиомиоцитов, нейротрансмиссии и секреции инсулина. В кишечнике сероводород производится сульфатредуцирующими бактериями и археями, при диссимиляции различных пищевых субстратов. В кишечнике человека присутствуют микроорганизмы рода Desulfovibrio, которые являются сульфатредукторами и выделяют сероводород. Преобладание бактерий рода Desulfovibrio в кишечнике связывают с ожирением, дислипидемией и развитием СД 2 типа. Так же кишечный сероводород связывают с различными заболеваниями кишечника и колоректальным раком. Одно дело — это клеточный Н2S и совсем другое — кишечный H2S! https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31346040/

Tо что касается детей то этим много лет занималась кафедра Таболина и в бце им.Филатова ан. мочи на ксантуреноаую кислоту как показатель дефицита пиридоксальфосфата был рутиным методом. Подозреваю что сейчас это все забыто. А в кардиологической клинике та же картина обнаружена у гипертоников. Это были 80гг. только не понравилось это упертым в холестерин. Ну а теперь иностранцы рулят с НАД, тот же Синклер , вся цепочка кинуренина до образования НАД сидит на пиридоксальфосфате, но их интересует только НАД.

Марианна Карвэ

это вы про орг кислоты мочи ))

Он имеет клинической значение только при ацидуриях и некоторых иных заболеваниях , связанных с метаболизмом.
Но там и цифры большие.
Все остальное , простите , полный бред.
.
Елизавета Агапкина

наиболее четко эта связь выявлена при синдроме Кнаппа-Комровера.  https://umedp.ru/…/gidroksikinureninuriya_o_sindrome…

В 80гг методика определения метаболитов триптофана как причина дефицита В6 была исследована при артер.гипертензии Биедрис И.А. Рудзит В.К.в Латвии и независимо мною в НИИ проф.медицины, но с охватом большого количества и других показателей. На тот период это было на грани открытия. https://umedp.ru/articles/gidroksikinureninuriya_o_sindrome_knappa_komrovera_u_detey.html?fbclid=IwAR2b5Oz8BhxcvWSQTr0ScxOjf1kBrsMAt3-8vd5yaHFq7D2pquyQ2s8lUA4
.
Galina Lebedev

мы с вами ведь это как-то обсуждали. вот этот сдвиг в путях имеет место у 60% московской популяции( это только мое мнение, но оно имеет под собой огромный аспект исследований в популяции и затем в клинике). Поэтому мы не должны удивляться бесконечному потоку определенных жалоб от беспокойства, панических атак до депрессий и суицидов. К этому еще надо присовокупить дизрегуляцию индольного пути в связи с особенностями микробиома. Но все это частное от общего определения метаболического синдрома, неоднородного по своей конституционально генетической сути..

.
Елизавета Агапкина

исследование метаболизма аминокислот перспективное направление, но речь не о нем, а именно о метаболитах кинуренинового пути, которые являютмя индикаторами извращения этого пути.Они токсичны , особенно для нервной ткани и косвенно свидетельствуют о дефиците НАД, который образуется в конце цепочки. А ссылку я привела только как пример связи с пиридоксальфосфатом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7066259/?fbclid=IwAR2g83uWxYOE_kgA16qVy6jKaY96VuUfkil26rd9llehGU951kV7JhvAVwI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7066259/?fbclid=IwAR2g83uWxYOE_kgA16qVy6jKaY96VuUfkil26rd9llehGU951kV7JhvAVwI
.
Про мутации речь не идет, речь идет о психическом состоянии населения и его причинах. Депрессия лежит в основе всех ВЗЗ и старения. Пиридоксальфосфат кофактор всех путей аминокислотного метаболизма, вот и задача понять почему неактивный пиридоксин не может фосфорилироваться в пиридоксальфосфат и почему он разрушается .
.
Марианна Карвэ

Из того, что мне попадается, только 2 человека упоминают эту тему. Вы и Эмили Джинс. При растущей популярности аминотерапии, одной из целей которой является нормализация уровня серотонина, забывать о кинуринах похоже не стоит. Вообще сообщение привлекло меня фактом, что они оказываются в моче. Боюсь, такие анализы не сдаются.

IDO and Kynurenine Metabolites in Peripheral and CNS Disorders

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

* Copy This Password *

* Type Or Paste Password Here *

8 818 Spam Comments Blocked so far by Spam Free Wordpress

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>