ФБ о витамине В12

 

 

Обсуждение поста https://www.facebook.com/groups/929672117082695/posts/4204728569577017/?comment_id=4208591879190686&notif_id=1631530831101103&ref=notif&notif_t=group_comment_follow

 

 

Нонна Мелехова

«Анализы В12 по крови не информативны. У людей с аутоиммунными проблемами часто его нехватка. А с возрастом он и вовсе плохо усваивается из пищи и даже из уколов. Поэтому есть несколько форм, которые уже преобразованы либо в метилкобаламин или в Витамин В12, в отличие от всех других витаминов и микроэлементов, для усвоения требует специфический белок, который называется внутренним фактором, его вырабатывают те же клетки, что и вырабатывают соляную кислоту, которые не всегда могут добраться до самой подвздошной кишки – единственного места, где для В12 есть рецепторы, там он входит с ними в контакт, всасывается и становится доступным для важных реакций организма.

Но антитела к этим клеткам создают аутоимунный гастрит.

При АИТ — 40% людей вместе с аутоиммунным тиреоидитом имеют эти антитела, как следствие очень низкую кислотность желудка, и либо железодефицитную анемию (связанную с низкой кислотностью), либо в12-зависимую анемию, при которой случается нарушение всасывания тироксина — исследование: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5405068/.

В исследованиях фигурирует также гипотиреоз без поправки на АИТ, видимо, потому, что 90% гипотиреоза считается аутоиммунным тиреоидитом, а также это относится и к СД-1, и к Ветелиго и другим АИЗ.

Дефицит также может быть вызван неспособностью поврежденной печени поглощать кобаламин из сыворотки или утечкой общего витамина В12 из ткани печени в плазму, а также генетические мутации.

Люди старше 50 лет склонны к дефициту В12. Это объясняется тем, что с возрастом париетальные клетки желудка вырабатывают меньше соляной кислоты. Болезни Крона, целиакия и другие проблемы с ЖКТ.

Дифицит В12 гарантирован при приёмах Метформина при СД-2 и Омепразола и других блокаторов протонной помпы, аспирина, противосудорожных препаратв, противохолестериновых и противозачаточных препаратов.

В этом исследовании https://academic.oup.com/qjmed/article/106/6/505/1538806, как во многих сотнях других источников, говорится о том насколько неинформативен анализ на В12 в сыворотке крови, вплоть до того что пациентов с запущенными анемиями спокойно выписывают из стационаров на все четыре стороны со значением кобаламина выше референсного значения.

Есть разница между высоким уровнем кобаламина в сыворотке и организме.

Гиперкобаламинемия – биологическая аномалия, она не равна высокому содержанию В12 в организме.

Большинство причин гиперкобаламинемии связано с количественными аномалиями, касающимися транскобаламин в, проще говоря, транспортный белок не может доставить груз по причине перенасыщения, поломки и других факторов.

Теперь известно, что пероральный витамин B12 может абсорбироваться пассивно независимо от того самого внутреннего фактора. Но на такое пассивное всасывание приходится всего около 1% всего проглоченного В12. При дефиците В12, вы можете рассчитывать на 1-1,2% от того количества, которое вы приняли, т.е. из 5000 мкг организм получит примерно 50 мкг, что очень неплохо для покрытия острого недостатка.

Поскольку B12 является водорастворимым витамином, он, как правило, считается безопасным даже в очень высоких дозах, выводится с мочой. Не было зафиксировано никаких случаев передозировки. При онкологии нужно быть на чеку, потому что есть разногласия среди врачебного сообщества о витаминах группы В.

Первоначальная суточная норма кобаламина была 2-3 тыс мкг, в современных исследованиях она равна 5-7 тыс мкг.

Информация взята здесь https://innashishkina.ru/2020/07/09/b12/

Екатерина Мень : «Витамин В12 нормальный» — это что значит? В крови замеряется цианкобаламин, это не активная форма. В фолатном цикле и цикле «гомоцистеин-метионин» работают две коэнзимные формы — метилкобаламин и аденозилкобаламин. Кобаламин должен акцептировать метильную группу для этого. Количество цианкобаламина в крови (особенно повышенное) как раз говорит, что превращения в активную форму кобаламинов не происходит. Уровень витамина В12 формально высокий по анализам, но необходимых химических реакций не происходит. В итоге метионин истощается, а в кровь выбрасывается избыток гомоцистеина. Здесь либо заместительно колоть метилкобаламин, либо менять питание — витамин В12 вырабатывается определенными бактериями в одном участочке поздошной кишки из продуктов животного происхождения. Кладезь его — субпродукты и животная печень. Это я к тому, что рутинный анализ на вит В12 без клинической картины и комплексных данных не репрезентативен.»

Если В12 нормальный но повышен гомосистейн « Есть смысл понимать, что норма лаб.анализа включает и субоптимальное значение и оптимальное, а также принимать во внимание факт, что в крови замеряется цианкобаламин, это не активная форма В12. В фолатном цикле, как недавно упоминала в одном из своих коментарием Екатерина Мень, и цикле «гомоцистеин-метионин» работают две коэнзимные формы — метилкобаламин и аденозилкобаламин. Кобаламин должен акцептировать метильную группу для этого. Если повышенный или нормальный уровень цианкобаламина в крови, но повышен гомосистейн, это говорит о том, что превращения в активную форму кобаламинов не происходит. Уровень витамина В12 может быть даже формально высокий по анализам, но необходимых химических реакций не происходит. В итоге метионин истощается, а в кровь выбрасывается избыток гомоцистеина.«

https://www.facebook.com/groups/929672117082695/posts/4207802642602943/?comment_id=4212358338814040&notif_id=1631644699140075&ref=notif&notif_t=group_comment_mention

Часто люди удивляются и тревожаться высоким показателям витамина Б12, думая что в организме его переизбыток, и от незнания они либо отказываются от добавок, либо принимают их бездумно, а самое печальное ту форму, которая не только не принесёт пользы, но и навредит. Что делать?

 

Давайте разбираться…

При мутациях фолатного цикла или нарушении фолатного цикла, а таких людей более 60%, такое возможно, при этом нарушении фолаты в дефиците, и скорее всего у человека может быть высоким гомоцистеин.

У таких людей может быть низкий уровень фолата, повышенный уровень гомоцистеина в крови, ПОВЫШЕННЫЙ уровень ЖЕЛЕЗА или B12, а также тяжелых металлов, потому что тяжелые металлы и токсины не выводятся из организма должным образом, или семейная история проблем с сердцем или рака.

Кстати люди с НИЗКИМ уровнем ФОЛАТОВ склонны к меланхолии и соответственно к депрессии, причиной которой является ИЗБЫТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА ПРИ ДЕФИЦИТЕ ФОЛАТОВ. Им не помогут антидепрессанты. Нужно повышать уровень фолатов.

Нарушение метилирования ведет к повышенному риску болезни Альцгеймера, а также многих аффективных расстройств, которые нередко наблюдаются у пожилых людей, например депрессия и паранойя. Многочисленные исследования показали связь нарушенного метилирования с аномальным функционированием мозга.

В исследованиях повышенный уровень гомоцистеина был зафиксирован у многих лечащихся в психиатрической клинике пациентов. У пациентов, страдающих такими аффективными расстройствами, как тревожность и депрессия, часто наблюдался высокий уровень гомоцистеина. У пациентов с болезнью Альцгеймера нередко был повышен уровень гомоцистеина наряду с низким уровнем в крови фолиевой кислоты — одного из снижающих уровень гомоцистеина питательных веществ.

 

Ещё в 1967 г. Reynolds заметил, что при лечении больных эпилепсией ФОЛАТАМИ у них отмечается улучшение настроения. Затем он обнаружил, что у 24% пациентов с депрессией отмечается сниженный уровень фолатов плазмы.

 

Согласно некоторым исследователям, причиной депрессии является накопление в плазме избыточного количества гомоцистеина вследствие дефицита фолатов в пище или НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ФОЛАТОВ — когда НАРУШАЕТСЯ ПРОЦЕСС МЕТИЛИРОВАНИЯ ГОМОЦИСТЕИНА В МЕТИОНИН.

Метилирование помогает печени выводить внешние токсины и собственные химические отходы организма, например побочные продукты гормонов. Озабоченность длительным воздействием низких доз токсинов возрастает в связи с большим количеством данных о том, что воздействие даже низкой дозы может быть связано с развитием множества заболеваний и патологических состояний.

Кроме внешних токсинов, метилирование снижает избыток биологически активных веществ, таких как адреналин, дофамин, эстрогены, гистамин и др.. Поэтому при дефекте метилирования, вызванном внешней интоксикацией, человек страдает от переизбытка этих веществ или их производных.

Общепринятым МАРКЕРОМ ПРОЦЕССОВ МЕТИЛИРОВАНИЯ в организме является ГОМОЦИСТЕИН, уровень которого при нарушениях повышается.

Поддержание нормального уровня метилирования играет важную роль в сохранении биохимического баланса в центральной нервной системе.

SAM-зависимые процессы метилирования участвуют в образовании и расщеплении таких нейротрансмиттеров, как дофамин и серотонин.

Дефицит фолатов и нарушение метилирования ДНК способствуют развитию раковых и предраковых состояний шейки матки, яичников, меланомы, толстой кишки и др.

Проблемы есть у генотипа MTHFR 677TT; при этом эффективность работы фермента MTHFR снижена до 60% от нормы — он не выполняет свою прямую функцию, и фолиевая кислота не трансформируется в 5-метилтетрагидрофолат. Известно, что от 10–12 до 25% в общей популяции (в зависимости от национальной принадлежности) — носители генотипа MTHFR 677TT (гомозиготны), тогда как около 40% — гетерозиготные носители мутантного аллеля.

Таким людям требуется намного больше фолата, чем прописано в рекомендациях.

Кроме этого, есть множество других мутаций, влияющих на метилирование и уровень гомоцистеина.

У индивидов с C677T мутацией наблюдается снижение способности производить Methylfolate, увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, повышенный риск образования тромбов, усиление боли и воспаления и повышенная чувствительность к химическим веществам.

Мутаций существует множество и одна из них также может вызвать низкий уровень серотонина и дофамина и сделать вас чувствительными к химическим веществам.

Лучше проверить не только уровень Б12, но и Б9 и Б6, но НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ этих витаминов не гарантирует ЗДОРОВЫЙ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА. Он должен быть в районе 5-6, 7 уже риск.

Сдать анализ на гомоцистеин вы можете в обычной лаборатории.

Обратите внимание, что обильная белковая пища на ужин может повысить уровень гомоцистеина на утро.

Чтобы узнать есть ли у вас нарушение фолатного цикла — нужно сдавать генетический тест.

Существует несколько путей реметилирования гомоцистеина.

Первый- через бетаин — триметилглицин TMG (используется большинством тканей, кроме мозга),

второй — через витамин Б12 (используется мозгом),

и третий путь — через кофермент Б6 пиридоксаль-5-фосфат.

Если по каким-либо причинам эти пути превращения гомоцистеина внутри клетки не обеспечивают достаточного темпа его утилизации, то он попадает в кровоток.

 

ПРИ НЕДОСТАТКЕ ФОЛАТОВ, ОСНОВНОЙ ОБМЕН ГОМОЦИСТЕИНА БЛОКИРУЕТСЯ, ЧТО ГОВОРИТ О ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ.

 

Вы не можете изменить дефектный ген. Но вы можете помочь ему лучше выполнять свою работу и минимизировать проблемы.

Для мутации MTHFR настоятельно рекомендуется ИЗБЕГАТЬ ДОБАВОК ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ в пищевых продуктах, а вместо этого ОТДАВАТЬ ПРЕДПОЧТЕНИЕ МЕТИЛФОЛАТУ в добавках, особенно если вы гомозиготный MTHFR (имеющий копию одного и того же дефектного гена от каждого родителя).

Необходимая активная форма фолата, называемая МЕТИЛФОЛАТ в качестве добавки, также называемая 5-MTHF (5-метилтетрагидрофолат).

Но нужно начинать с низкого уровня, такого как 400 мкг или меньше. Ваш организм не может метилировать слишком быстро

B12 также может быть ВЫСОКИМ из-за активной мутации MTHFR наряду с активной мутацией COMT, поэтому пациенты должны ИЗБЕГАТЬ СИНТЕТИЧЕСКОЙ дополнительной ВЕРСИИ B12, называемой ЦИАНОКОБАЛАМИНОМ, и вместо этого предпочитать МЕТИЛКОБАЛАМИН (methylB12) или АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН (также активная форма, но используемая вашими митохондриями), но к ним потребуется АДЕКВАТНАЯ ДОБАВКА фолиевой кислоты в форме МЕТИЛФОЛАТА.

Ещё раз — должны быть МЕТИЛЬНЫЕ ФОРМЫ УСВОЕНИЯ — МЕТИЛКОБАЛАМИН Б12, МЕТИЛФОЛАТ Б9, и Р-5-Р ПЕРИДОКСАЛЬ-5-ФОСФАТ Б6.

Некоторые люди с мутацией CBS могут не усваивать витамин В6 и им приходится начинать с P5P — пиридоксаль-5-фосфат (активная форма В6). И НАОБОРОТ. Поэтому необходимо действовать по рекомендации опытного эксперта, разбирающегося в мутациях. Начните с гематолога или обратитесь к превосходному веб-сайту и форумам по MTHFR (см. ниже в источниках информации )

КСТАТИ — вы можете обнаружить, что у вас ВЫСОКИЙ уровень ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ или витамина В12, ЭТО ЗНАЧИТ, ЧТО у вашего организма будут ПРОБЛЕМЫ С ПРЕОБРАЗОВАНИЕМ НЕАКТИВНЫХ форм фолиевой кислоты и витамина В12 в АКТИВНЫЕ формы (метильные). Таким образом, НЕАКТИВНЫЙ фолат или витамин В12 просто НАКАПЛИВАЮТСЯ В ВАШЕЙ КРОВИ, также ПОДАВЛЯЯ АКТИВНЫЕ формы.

Наиболее распространенным между ними является ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ В12, и у вас могут быть “симптомы низкого уровня В12” (так как он не расщепляется для использования), такие как онемение пальцев, онемение ног.

Если добавление МЕТИЛФОЛАТА В12 вызывает у вас ЧРЕЗМЕРНОЕ МЕТИЛИРОВАНИЕ, то некоторые эксперты говорят, что прием НИАЦИНАМИДА В3 ДЛИТЕЛЬНОГО ВЫСВОБОЖДЕНИЯ в дозе 50 мг может замедлить его.

Симптомы ЧРЕЗМЕРНОГО МЕТИЛИРОВАНИЯ могут включать мышечную боль или головную боль, усталость, бессонницу, раздражительность или беспокойство.

В целом, до 2/3 всех случаев гипергомоцистеинемии связано с недостатком одного или более витаминов В9, В12 и В6. Остальная треть – это более редкие причины.

Основная проблема в том, что полиморфизмы или варианты генов — далеко не единственная причина повышения уровня гомоцистеина в крови. Это справедливо только для редких случаев гомоцистинурии, а в остальном нельзя не учитывать диету, образ жизни и целый ряд других показателей обмена веществ.

Убрать факторы риска.

КУРЕНИЕ

дозозависимо повышает уровень гомоцистеина. Курение вызывает снижение в крови витаминов В6, В12 за счет воздействия цианидов, содержащихся в сигаретном дыме.

АЛКОГОЛЬ

У страдающих алкоголизмом значительно снижено содержание витамина В6 в плазме крови и фолатов в эритроцитах; кроме того, этанол ингибирует активность метионинсинтазы в печени, способствуя увеличению концентрации гомоцистеина в плазме крови.

КОФЕИН

дозозависимо повышает уровень гомоцистеина. Кофеин способен угнетать фермент метионинсинтазу. Среди мужчин 40–42 лет, употребляющих более 4 чашек крепкого кофе в день, концентрация гомоцистеина в крови на 19% выше, чем у непьющих; у женщин – на 28%;

МЕДИКАМЕНТЫ

Длительное применение Метформина существенно увеличивает риск дефицита В12 и повышения гомоцистеина. Тем не менее, при адекватном диетическом потреблении витамина B12 клинически значимый дефицит развиваться не будет.

Такие препараты, как метотрексат, карбамазепин, фенитоин, закись азота (чаще всего используются в стоматологии) влияют на метаболизм гомоцистеина и могут вести к повышению его уровня.

ГИПОДИНАМИЯ Повышение уровня гомоцистеина обнаружено у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Ежедневные физические упражнения, напротив, способствуют нормализации уровня гомоцистеина.

Очень, очень важно избегать сильного стресса или перестать давить на себя, так как стресс может негативно повлиять на способность вашего организма выводить токсины.

 

ДОНОРЫ МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП

 

Это незаменимые соединения: не вырабатываются в нашем теле, поэтому должны постоянно поступать с пищей (их много в овощах и печени животных и рыб).

Вот примеры таких соединений: холин, метионин, инозит, бетаин, сульфорафан, которым богаты овощи семейства крестоцветных (брокколи, белокочанная и цветная капуста), эллаговая кислота ягод (малины, черники, клюквы, куркумин, сернистые компоненты чеснока и лука, метил-метионин-сульфоний, или «витамин U» (от лат. ulcus — язва). Больше всего их находится в яйцах (холин), крестоцветных (метил метионин сульфоний), Бетаин или Триметилглицин (находится в шпинате и красной свекле).

 

ОБЩИЕ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по C677T MTHFR мутации:

 

1. Бетаин в форме TMG (триметилглицин)- TMG Обеспечивает организм триметилглицином (также известным как безводный бетаин) — важным донором метильной группы. Доноры метильной группы, такие как TMG и фолат, необходимы для преобразования гомоцистеина (токсичной аминокислоты, которая представляет серьезную опасность для здоровья) обратно в метионин, а так же для точного синтеза ДНК и РНК, необходимого для производства нормальных клеток.
    
2. Methylfolate (самая усваиваемая форма фолиевой кислоты В9) + Methylcobalamin (самая усваиваемая форма В12)
3. NAC (n-acetyl cysteine)- снижает гомоцистеин
4. Глутатион (самый мощный антиоксидант)
5. Пиридоксаль-5-фосфат (витамин В6) (есть в препарате «Кардонат» и на айербе)
6. Рибофлавин (витамин В2)
7. Куркумин (природный антибиотик)
8. Смешанные токоферолы (витамин Е)
9. Силимарин (Расторопша пятнистая)
10. EPA / DHA Омега-3
11. Фосфатидилхолин Nattokinase
12. Витамин С помогает уменьшить количество окислителей.
13. Витамин D3 (поддерживает иммунную систему)
14. Магний — необходим для правильного расщепления токсинов и металлов
15. Цинк – помогает улучшить метилирование
16. Литий – помогает проникнуть витамину В12 в ваши клетки
17. Молибден (500 мкг) помогает расщеплять избыток сульфатов и сульфитов из активных мутаций CBS и SUOX.

МЕДИКАМЕНТЫ

 

Есть много фармацевтических препаратов, обычно рекомендуемых для C677T MTHFR мутаций, но некоторые из них не работают, поскольку они содержат не те формы витамина В12 (цианокобаламин или кобаламид вместо метилкобаламина), мало или вообще не содержат витамин В6 или не ту форму фолата (фолиевую или фолиновую кислоту вместо метилфолата).

 

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ ОБЗОРНОЙ СТАТЬИ: собрание материалов специалистов…

https://www.beloveshkin.com/…/gomocistein-i-zdorove…

http://mthfr.net/mthfr-c677t-mutation-basic…/2012/02/24/

 

Огромное количество генетической информации можно получить из www.promethease.com

Доктор Нил Натан исследует эту возможность здесь: https://chrismasterjohnphd.com/…/mthfr-just-riboflavin…/

Этот веб-сайт http://www.knowyourgenetics.com/ о том, как лечить ваши мутации.

А вот отличный веб-сайт для загрузки ваших необработанных данных 23andme, который показывает, какие добавки принимать или избегать: https://www.nutrahacker.com/