The Ketogenic Diet: A Conceivable Therapy For PTSD?

Постравматическое Стрессовое Расстройство (ПТСР) (PTSD)
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — это психическое расстройство, возникающее в результате случившегося угрожающего события, ПТСР может нанести физический вред, вызвать сильный страх, чувство беспомощности и / или ужас.[1] ПТСР часто сопровождается плохим физическим здоровьем и распространено как среди ветеранов, так и среди населения в целом. [2,3] Хотя данные ограничены, предыдущие исследования подтвердили, что связанные с ПТСР нарушения в физическом здоровье могут быть вызваны нарушением оси кишечник-мозг. [4,5,6,7]
Ось Кишечник-Мозг
Ось мозга и желудочно-кишечной системы представляет собой обширно связанные сложные системы со сходными путями и нейротрансмиттерами.[8,9] Как правило, стресс мозга приводит к дисфункциональности кишечника, а дисфункциональная работа кишечника влияет на мозг — это злотворный цикл [8,10]. К медиаторам, связывающим мозг и кишечник, относятся иммунная система, микробиом, обитающий в толстой кишке, системное воспаление и гормоны.[9,10] Что касается кишечной стороны оси кишки-мозг, у людей с ПТСР обычно наблюдается желудочно-кишечная дисфункция через синдром раздраженного кишечника, повышенную проницаемость кишечника, измененную микробиота кишечника, измененные уровни гормона стресса (например, кортизол) и повышенное системное воспаление (т.е. повышен С-реактивный белок и липополисахариды).[7,11,12,13,14] Со стороны оси мозга также есть нарушения при ПТСР, что проявляется через ухудшение когнитивных функций (т.е. нарушение кратковременной памяти и концентрации внимания) и эмоционального здоровья (т. е. повышение уровней враждебности, развитие алкогольной зависимости и появление тенденции к домашнему насилию). [7,15]
Физиологическая дисрегуляция, возникающая при ПТСР, распространяется в теле через кровеносные сосуды диагностированных пациентов. Характерно, что ПТСР связан с повышенным уровнем глюкозы в крови, а также с дислипидемией, определяемой как повышение уровней триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с уменьшением уровней холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) с [16,17]. Комбинация дислипидемии и повышенного уровня глюкозы повышает риск развития диабета 2 типа у лиц с ПТСР.[18,19] Кроме того, у пациентов с диагнозом ПТСР наблюдаются повышенная частота сердечных сокращений и артериальное давление, что способствует возможному развитию сердечно-сосудистых заболеваний. [20,21]
ПТСР Tерапия и Лечение
Эффективные методы лечения ПТСР отсутствуют. Обоснованной холистической комплексной терапией, благодаря ее эффективности в устранении недостатков здоровья, связанных с ПТСР, является введение кетогенной диеты. Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и умеренным содержанием белка, которая успешно лечит многочисленные хронические заболевания. В отличие от обычной смешанной диеты, которая продвигает только глюкозу в качестве основного источника топлива для мозга, кетогенная диета обеспечивает два основных источника энергии для мозга: 1) глюкоза, полученная из гликогена и глюконеогенеза в печени, и 2) синтезированные печенья из жирных кислот кетоновые тела.[22] На молекулярной основе бета-гидроксибутират кетонового тела (β-HB) обеспечивает больше энергии, чем глюкоза, и было показано, что он является полезным топливом для мозга, особенно для поврежденных клеток мозга.[23] Неврологические заболевания и симптомы, которые лечатся кетогенной диетой, включают эпилепсию, головные боли, нейротравму, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения сна, рак мозга, аутизм и рассеянный склероз.[24,25,26]
Пост-Травматическое Стрессовое Расстройство и Кетогенное Питание
Кетогенная диета может улучшить когнитивные способности и ухудшение эмоционального здоровья, часто связанные с ПТСР. Механизмы работы и результаты кетогенной диеты схожи с голоданием, поскольку оба режима питания обеспечивают недостаток в диетической глюкозе, и в следствии обеспечивают выработку кетоновых тел для обеспечения потребности в энергии, возможно, из-за повышенных уровней β-HB и / или пониженных уровней глюкозы.[27,28] β-HB — это изомер γ-гидроксибутирата (GHB), эйфорический препарат, который можно использовать для лечения алкогольной и опиатной зависимости и нарколепсии, связанной с катаплексией (внезапная потеря контроля над мышцами).[27] Подобно действиям его изомера GHB, β-HB может также вызывать легкое эйфорическое состояние, которое впоследствии улучшает настроение и когнитивную функцию.[27] Кроме того, снижение уровня церебральной глюкозы в результате низкого потребления углеводов может способствовать нейрогенезу и синтезу нейротрофических факторов, таких как нейротрофический фактор мозга (BDNF), который связан с улучшением когнитивных функций, метаболизмом серотонина и снижением скорости старения мозга.[29]
Неоднократно демонстрируемый успех кетогенной диеты в лечении дислипидемии и системного воспаления делает ее превосходным терапевтическим кандидатом для использования при ПТСР. Лечение дислипидемии при использовании кетогенной диеты происходит за счет снижения синтеза триглицеридов в печени (из-за меньшего количества потребляемых углеводов) [30,31], снижения уровней циркулирующих триглицеридов и повышения уровней HDL-С; Эти изменения снижают риск развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.[32,33,34,35] Кроме того, кетогенная диета была связана с профилактикой / борьбой с ожирением за счет снижения степени ожирения (в частности, сокращения висцеральной жировой ткани) и уменьшения системного воспаления.[35,36,37]
Кетоновые тела питают не только мозг, но и другие ткани, включая скелетные мышцы, сердце и ткани кишечника.[38] Кишечные клетки называются энтероцитами; просветные мембраны энтероцитов толстой кишки насыщены слоем микроорганизмов, которые способствуют укреплению иммунной системы. Как правило, этот микробиом, обитающий в толстой кишке, потребляет углеводы (то есть клетчатку) и высвобождает жирные кислоты с короткой цепью (SCFA) в качестве побочного продукта, который впоследствии питает энтероциты.[9,10] Соответственно, при соответствующих уровнях клетчатки, кетогенная диета может улучшить здоровье кишечника, снабжая энтероциты двумя видами энергии: 1) SCFA, продуцируемые микробиомом, и 2) кетоновыми телами, синтезируемые печенью. [9,38]
Подборка предыдущих исследований подтверждает утверждение, что кетогенная диета может в конечном итоге улучшить здоровье кишечника, иммунитет и здоровье головного мозга для восстановления хорошо функционирующей оси кишечника и головного мозга. Эффективность кетогенной диеты как средства для улучшения здоровья людей, страдающих ПТСР, не изучалась ни в одном из основных контекстов. ПТСР негативно влияет на многих ветеранов, а также на многих людей в целом, но лечение для этого диагноза отсутствует. Поэтому большое значение имеют научные исследования, в которых изучается эффективность диетического лечения ПТСР, такого как кетогенная диета.
References:
- 1. Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Shin, L. M., Orr, S. P., Gilbertson, M. W., … & Liberzon, I. (2012). Biological studies of post-traumatic stress disorder.Nature Reviews Neuroscience, 13(11), 769-787.
- 2. Friedman, M. J., & Schnurr, P. P. (1995). The relationship between trauma, post-traumatic stress disorder, and physical health.
- 3. Stam, R., Akkermans, L. M., & Wiegant, V. M. (1997). Trauma and the gut: interactions between stressful experience and intestinal function. Gut, 40(6), 704.
- 4. Solomon, Z., & Mikulincer, M. (1987). Combat stress reactions, post traumatic stress disorder and somatic complaints among Israeli soldiers.Journal of Psychosomatic Research, 31(1), 131-137.
- 5. Van der Ploeg, H. M., & Kleijn, W. C. (1989). Being held hostage in the Netherlands: A study of long-term aftereffects.Journal of Traumatic Stress,2(2), 153-169.
- 6. Fass, R., Kagan, B., Fullerton, S., & Mayer, E. A. (1995, April). The prevalence of functional gastrointestinal symptoms in male-pateints with PTSD. InGastroenterology (Vol. 108, No. 4, pp. A597-A597). Independence Square West Curtis Center, STE 300, Philadelphia, PA 19106-3399: WB Saunders Co.
- 7. Kharrazian, D. (2015). Traumatic Brain Injury and the Effect on the Brain-Gut Axis.Altern Ther Health Med, 28-32.
- 8. Romijn, J. A., Corssmit, E. P., Havekes, L. M., & Pijl, H. (2008). Gut–brain axis.Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 11(4), 518-521.
- 9. Bercik, P., Collins, S. M., & Verdu, E. F. (2012). Microbes and the gut‐brain axis.Neurogastroenterology & Motility, 24(5), 405-413.
- 10. Cryan, J. F., & O’Mahony, S. M. (2011). The microbiome‐gut‐brain axis: from bowel to behavior.Neurogastroenterology & Motility, 23(3), 187-192.
- 11. Söderholm, J. D., & Perdue, M. H. (2001). II. Stress and intestinal barrier function.American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 280(1), G7-G13.
- 12. Yehuda, R. (2002). Post-traumatic stress disorder.New England Journal of Medicine, 346(2), 108-114.
- 13. Rohleder, N., Joksimovic, L., Wolf, J. M., & Kirschbaum, C. (2004). Hypocortisolism and increased glucocorticoid sensitivity of pro-Inflammatory cytokine production in Bosnian war refugees with posttraumatic stress disorder.Biological psychiatry, 55(7), 745-751.
- 14. Leclercq, S., Forsythe, P., & Bienenstock, J. (2016). Posttraumatic Stress Disorder Does the Gut Microbiome Hold the Key?.The Canadian Journal of Psychiatry, 0706743716635535.
- 15. American Psychiatric Association. (2003). APA (2000).Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4.
- 16. Karlović, D., Buljan, D., Martinac, M., & Marčinko, D. (2004). Serum lipid concentrations in Croatian veterans with post-traumatic stress disorder, post-traumatic stress disorder comorbid with major depressive disorder, or major depressive disorder.Journal of Korean medical science, 19(3), 431-436.
- 17. Cohen, B. E., Marmar, C., Ren, L., Bertenthal, D., & Seal, K. H. (2009). Association of cardiovascular risk factors with mental health diagnoses in Iraq and Afghanistan war veterans using VA health care.JAMA, 302(5), 489-492.
- 18. Norman, S. B., Means‐Christensen, A. J., Craske, M. G., Sherbourne, C. D., Roy‐Byrne, P. P., & Stein, M. B. (2006). Associations between psychological trauma and physical illness in primary care.Journal of traumatic stress,19(4), 461-470.
- 19. Flood, A. M., Boyle, S. H., Calhoun, P. S., Dennis, M. F., Barefoot, J. C., Moore, S. D., & Beckham, J. C. (2010). Prospective study of externalizing and internalizing subtypes of posttraumatic stress disorder and their relationship to mortality among Vietnam veterans.Comprehensive psychiatry, 51(3), 236-242.
- 20. Buckley, T. C., Holohan, D., Greif, J. L., Bedard, M., & Suvak, M. (2004). Twenty-four-hour ambulatory assessment of heart rate and blood pressure in chronic PTSD and non-PTSD veterans.Journal of Traumatic Stress, 17(2), 163-171.
- 21. Coughlin, S. S. (2011). Post-traumatic stress disorder and cardiovascular disease.The open cardiovascular medicine journal, 5(1).
- 22. Cahill Jr, G. F., & Owen, O. E. (1968). Starvation and survival.Transactions of the American Clinical and Climatological Association, 79, 13.
- 23. Cox, P. J., & Clarke, K. (2014). Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism.Extreme physiology & medicine,3(1),
- 24. Hartman, A. L., Gasior, M., Vining, E. P., & Rogawski, M. A. (2007). The neuropharmacology of the ketogenic diet.Pediatric neurology, 36(5), 281-292.
- 25. McDaniel, S. S., Rensing, N. R., Thio, L. L., Yamada, K. A., & Wong, M. (2011). The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway.Epilepsia, 52(3), e7-e11.
- 26. Stafstrom, C. E., & Rho, J. M. (2012). The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders.Front Pharmacol, 3(59), 1-5.
- 27. Brown, A. J. (2007). Low-carb diets, fasting and euphoria: Is there a link between ketosis and γ hydroxybutyrate (GHB)?.Medical hypotheses, 68(2), 268-271.
- 28. Fond, G., Macgregor, A., Leboyer, M., & Michalsen, A. (2013). Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature. Psychiatry research, 209(3), 253-258.
- 29. Fontán-Lozano, Á., López-Lluch, G., Delgado-García, J. M., Navas, P., & Carrión, Á. M. (2008). Molecular bases of caloric restriction regulation of neuronal synaptic plasticity.Molecular neurobiology, 38(2), 167-177.
- 30. Hellerstein, M. K. (1999). De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects.European journal of clinical nutrition, 53, S53-S65.
- 31. Paoli, A., Rubini, A., Volek, J. S., & Grimaldi, K. A. (2013). Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets.European journal of clinical nutrition, 67(8), 789-796.
- 32. Sharman, M. J., Kraemer, W. J., Love, D. M., Avery, N. G., Gómez, A. L., Scheett, T. P., & Volek, J. S. (2002). A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.The Journal of nutrition, 132(7), 1879-1885.
- 33. Volek, J. S., Sharman, M. J., & Forsythe, C. E. (2005). Modification of lipoproteins by very low-carbohydrate diets.The Journal of nutrition, 135(6), 1339-1342.
- 34. Paoli, A., Canato, M., Toniolo, L., Bargossi, A. M., Neri, M., Mediati, M., … & Bianco, A. (2010). The ketogenic diet: an underappreciated therapeutic option?La Clinica Terapeutica, 162(5), e145-53.
- 35. Holland, A. M., Kephart, W. C., Mumford, P. W., Mobley, C. B., Lowery, R. P., Shake, J. J., …& Huggins, K. W. (2016). Effects of a ketogenic diet on adipose tissue, liver and serum biomarkers in sedentary rats and rats that exercised via resisted voluntary wheel running.American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, ajpregu-00156.
- 36. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes.Nature, 444(7121), 840-846.
- 37. Van Gaal, L. F., Mertens, I. L., & Christophe, E. (2006). Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease.Nature, 444(7121), 875-880.
- 38. Robinson, A. M., & Williamson, D. H. (1980). Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues.Physiological reviews, 60(1), 143-187.