Наверное, не надо рассказывать, кто такой Uffe Ravnskov, автор нашумевшей книги The Cholesterol Myths by Uffe Ravnskov, MD, PhD, вот мой перевод его статьи на тему холестериновых мифов

The benefits of high cholesterol

ПОЛЬЗА ВЫСОКОГО ХОЛЕСТЕРИНА

Uffe Ravnskov High Cholecterin

Одинокие люди с высоким уровнем холестерина живут дольше всех. Это утверждение кажется настолько невероятным, что требуется время, чтобы оно проникло в мозг , по крайней мере, тем , кто не читал мою книгу, чтобы полностью понять его важность. Тем не менее тот факт, что люди с высоким уровнем холестерина живут дольше всего, ясно вытекает из многих научных статей(1).

Почему высокий холестерин — это хорошо

В некоторых аспектах низкий уровень холестерина хуже, чем высокий уровень холестерина. Уже пятнадцать лет назад американские исследователи обнаружили, что низкий уровень холестерина предсказывает повышенный риск смерти от болезней желудка, кишечника и легких.(2)

Большинство таких заболеваний являются инфекционными. Таким образом, актуальный вопрос заключается в том, является ли это инфекция фактором, которая снижает уровень холестерина или фактор низкий уровень холестерина, который предрасполагает к инфекционным заболеваниям. Вы, вероятно, уже догадались, что сказали руководители холестериновой кампании, но верно ли это?

Чтобы ответить на этот вопрос, те же ученые исследовали более чем 100 000 здоровых индивидуумов в районе Сан-Франциско в течение пятнадцати лет. В конце исследования они отметили, что те, у кого низкий уровень холестерина в начале исследования, чаще попадали в больницу из-за инфекционного заболевания.(3,4) Этот факт нельзя объяснить аргументом о том, что инфекция привела к тому, что холестерин спустился вниз , Потому что, как низкий уровень холестерина был зарегистрирован, когда у этих людей еще не было инфекции. Разве не более вероятно, что низкий уровень холестерина делает человека каким-то образом более уязвим для инфекции? Существует много доказательств, подтверждающих эту интерпретацию.

Низкий уровень холестерина предрасполагает к ВИЧ и СПИДу

Молодые холостые мужчины с историей заболеваний, передающихся половым путем, или заболеванием печени, имеют гораздо больший риск заражения вирусом ВИЧ, чем другие люди. Это то, что обнаружила группа исследователей из Миннесоты, наблюдая за такими людьми в течение нескольких лет. Те, у кого был низкий уровень холестерина в начале исследования, были в два раза чаще положительно тесторованы на ВИЧ , по сравнению с теми, у кого был самый высокий уровень холестерина.(5)

Подобные результаты получены и в результате другого исследования среди более чем 300 000 молодых мужчин и мужчин среднего возраста. Через шестнадцать лет в группе с низким холестерином умерло от СПИДа в 4 раза больше людей по сравнению с группой с высоким уровнем холестерина.(6)

Синдром Смита-Лемли-Опица

Польза высокого уровня холестерина также проявляется в исследованиях детей с синдромом Смит-Лемли-Опица. Они рождаются с очень низким уровнем холестерина, потому что фермент, необходимый для синтеза холестерина, не функционирует должным образом. Большинство детей с этим синдромом либо мертворожденные, либо они недоношенные из-за серьезных пороков развития головного мозга. Те, кто выживают, являются слабоумными или аутичными, у них чрезвычайно низкий уровень холестерина, и они страдают от редких и тяжелых инфекций. Однако, если им дают дополнительный холестерин в рационе, их холестерин повышается, их инфекции становятся менее значимыми и менее частыми, а их аутичное и агрессивное поведение улучшается.

Липопротеины

Одна из многих причин не называть LDL плохим, та, что липопротеины имеют очень важные функции. Одна из них — бороться о микроорганизмами и их токсичными продуктами.

Staphylococcasureus α-toxinis является наиболее токсичным веществом, продуцируемым штаммами бактерий, которые называются стафилококками. Этот токсин способен уничтожать все виды человеческих клеток, включая эритроциты. Например, если малые количества токсина подаются в пробирку с красными кровяными клетками, растворенными в соленой воде, кровь подвергается гемолизу, то есть мембраны красных кровяных телец разрываются и гемоглобин изнутри клеток просачивается в растворитель . Ученые Dr. Bhakdi и Нsteam провели эксперимент — они смешивали очищенный α-токсин с человеческой сывороткой (жидкость, в которой существуют клетки крови), и в результате токсический эффект α-токсина почти исчез. С помощью различных сложных методов они идентифицировали защитное вещество в человеческой сыворотке как ЛПНП, носитель «плохого» холестерина. Соответственно, ничего не произошло, когда они смешали α-токсин с очищенным человеческим LDL.

Д-р Вилли Флегленд и его коллеги из Гейдельбергского университета в Германии изучали бактериальные токсины другим способом. Как упоминалось выше, одним из эффектов бактериальных токсинов является то, что они стимулируют лейкоциты для продуцирования цитокинов, гормонов, которые начинают воспалительные процессы. Немецкие исследователи обнаружили, что этот эффект почти полностью исчезал, если токсин был смешан с очищенным ЛПНП, прежде чем в пробирку были добавлены белые лейкоциты.(8,9) Очевидно, что ЛДЛ удалось нейтрализовать бактериальные токсины.

Эксперименты над животными

Иммунная система у разных млекопитающих, включая людей, имеет сходство. Поэтому интересно посмотреть, что такие эксперименты с крысами и людьми могут нам продемонстрировать. Профессор Кеннет Фейнгольд и его группа из Университета Калифорнии опубликовали несколько интересных исследований. В одном из них они медикаментозно понижали LDL-холестерин у крыс препаратами, в результате чего крысы значительно легче погибали после инъекции бактериальных токсинов. Высокая смертность не была вызвана лекарством, снижающим уровень холестерина, потому что, если они давали животным инъекцию человеческих липопротеинов непосредственно перед экспериментом, крысы выживали(10)

В другом эксперименте исследователи из Нидерландов вводили бактерии или их токсины обычным мышам и мышам с высоким уровнем холестерина. В то время как все нормальные мыши умерли, большинство мышей с высоким уровнем холестерина выжили.(11)

Многие функции ЛПНП липопротеина выполняет также ХДЛ. Это не должно быть слишком неожиданным, учитывая, что высокий уровень ХДЛ-холестерина связан с сердечно-сосудистым здоровьем и долговечностью. Но можно сказать больше.
Триглицериды, молекулы, состоящие из трех жирных кислот, связанных с молекуламеновым глицерином, нерастворимы в воде и поэтому переносятся через кровь внутри липопротеинов, так же как и холестерин. Все липопротеины несут триглицериды, но большинство из них переносится VLDL, самой большой липопротеиновой кислотой.

На протяжении многих лет известно, что у пациентов, страдающих от сепсиса, опасного для жизни состояния, вызванного бактериальным ростом в крови, наблюдается высокий уровень триглицеридов. Серьезные симптомы сепсисаа обусловлены бактериальными токсинами, чаще всего продуцируемыми кишечными бактериями. Мы приближаемся к интересному факту. Растворы, богатые триглицеридами, также способны защищать экспериментальных животных от опасного воздействия бактериальных токсинов, что означает, что высокий уровень триглицеридов, наблюдаемых при сепсисе, не является патологическим, а является нормальным ответом на инфекцию.(12) Обычно сепсисовые бактерии происходят из кишечника. Поэтому очень хорошо, что кровь, поступающая от кишечника, особенно богата триглицеридами.

Высокий уровень холестерина защищает от аллергии.

Дети с аллергическими проблемами, такими как астма и сенная лихорадка, имеют более низкий уровень холестерина по сравнению со здоровыми детьми. Поскольку аллергические заболевания стали более распространенными и все еще растут в западном мире, возникает соблазн предположить, что причиной является увеличение потребления полиненасыщенных растительных масел типа омега-6, поскольку эти масла, как известно, стимулируют воспалительные процессы, а аллергия является видом воспаления. Но есть еще одно объяснение.

В больнице Skin and Allergy в Хельсинки, Финляндия, д-р Марии Песонен и ее коллеги наблюдали 200 детей с момента их рождения до 20-летнего юбилея. Они обнаружили, что у детей с аллергическими расстройствами было более низкое общее количество и LDL-холестерина, чем у других. Разница была очевидна уже в то время, когда все дети были на грудном вскармливании. Таким образом, разница не может быть объяснена их диетическими привычками. У исследователей не было объяснений для их наблюдения, но если липопротеины способны связывать микробные продукты, то, по-видимому,можно предположить полагать, что они могут связывать и другие молекулы, например, атоллы, те молекулы, которые начинают аллергические реакции.

Семейная гиперхолестеринемия?

«Чем больше LDL есть в крови, тем быстрее развивается атеросклероз».
Это был главный вывод американских лауреатов Нобелевской премии, Джозефа Гольдштейна и Майкла Брауна. Они обнаружили, что клетки людей с семейной гиперхолестеринемией с трудом забирали холестерин из крови из-за дефекта в ЛПНП-рецепторе, механизме, который переносит эти жизненно важные молекулы в клетки. Это было причиной того, почему холестерин у них был намного выше, чем обычно. Ученые заявили “Чем больше LDL в крови, тем быстрее разовьется атеросклероз.”- было основное заключение лауреатов Нобелевской премии.

Они заключили, что люди с такой особенностью организма должны будут умереть раньше от сердечно-сосудистых заболеваний из-за раннего развития атеросклероза. Однако Гольдштейну и Брауну не следовало делать такой вывод о своем открытии, а также полагать, что их заключение применимо ко всему человечеству. Они были награждены премией «Нобелевская премия» в 1985 году за свое открытие, и многие другие исследователи разделяют их мнение.

Их находка, безусловно, интересная, является результатом тщательной научной работы. К сожалению, вывод, который они сделали, был слишком поспешным(как показали дальнейшие исследования). На самом деле, есть преимущества, связанные с этим состоянием, и именно поэтому не стоит относится к людям с семейной гиперхолестеринемией как к пациентам. Что еще более удивительно, так это то, что причиной того, что некоторые из них умирают в более раннем возрасте от сердечных заболеваний, является не их высокий уровень холестерина, а что-то еще. Я вернусь к этому.

В Англии существует Группа регистрации людей с семейной гиперлипидермией Simon Broome , эта группа насчитывает почти 3000 человек с семейной гиперхолестеринемией, зарегистрированных в течение многих лет. При самой последней проверке было обнаружено, что 102 из них, или 3,6%, умерли от сердечного приступа. Анализируя смертность той же возрастной группы в общей популяции, подсчитали, что ожидаемое число должно было составлять 40, или 1,4%.

С другой стороны, меньше умерло от других причин, 112 против ожидаемого числа 193, или 4% против 6,8%. Например, только половина из людей с гиперлипидермией умерла от рака. (30) Если вы сравните цифры, вы увидите, что люди с семейной гиперхолестеринемией живут по крайней мере так же долго, как другие люди, если не дольше. Чуть больше умирают от сердечных заболеваний, но меньше умирают от рака и других заболеваний.

Авторы научного доклада подчеркнули, что участники исследования были допущены участвовать в исследовании, потому что у всех из них были близкие родственники, которые умерли в раннем возрасте. Обследование холестерина часто идентифицирует людей с семейной гиперхолестеринемией, у которых нет таких родственников. Поэтому авторы предложили, чтобы, если бы участники были репрезентативными для всех людей с семейной гиперхолестеринемией, их смертность была бы ниже.

В Финляндии профессор Тату Миеттинен и доктор Хелена Гилинг исследовали около ста лиц с семейной гиперперхолестерией.
Четырнадцать-семнадцать лет спустя, 30 умерло, из них 26 из-за сердечного приступа и четырех других причин. В среднем, начальный LDL-холестерин был таким же среди умерших и тех, кто остался живым. Если высокий холестерин ЛПНП был самой важной причиной атеросклероза и сердечных заболеваний, как постулировали лауреаты Нобелевской премии Голдштейн и Браун, тогда мы ожидали бы более высокого уровня холестерина у умерших, но это не так. Многие другие исследователи подтвердили финские результаты.(17-23)

Другим противоречивым наблюдением является тот факт, что люди с семейной гиперхолестеринемией имеют здоровые мозговые артерии, хотя та же самая богатая холестерином кровь течет через их мозг, как и через их тела.(25)

Недостающее звено

Генетические аберрации у людей с семейной гиперхолестеринемией более сложны, чем предполагали Браун и Гольдштейн. Например, в исследовании 2400 таких лиц д-р Анжелика Янсен из Амстердамского университета обнаружила, что вариации гена, ответственного за протромбин, связаны с повышенным риском сердечных заболеваний у этих людей(26). Протромбин — это вещество, необходимое для свертывания крови, и существует аномальный протромбин ген, что может обеспечить производство слишком большого количества этого вещества. Результатом является повышенная тенденция к коагуляции и образованию сгустка. Таким образом, некоторые люди с семейной гиперперхолестеринемией могут иметь склонность более легко образовывать артериальные сгустки, чем обычные люди, а не из-за их высокого уровня холестерина, но из-за аномальной системы коагуляции.

Сердечные больные с семейной гиперхолестеринемией чаще имеют высокую концентрацию фибриногена и фактора VIII в крови, чем здоровые люди с семейной гиперчувствительностью. Также эти вещества участвуют в процессе коагуляции, и слишком многие из этих веществ могут стимулировать образование сгустка крови. И снова, в то время как у пациентов с сердечной недостаточностью были гораздо более высокие концентрации фибриногена и фактора VIII, их общий и холестерин ЛПНП не отличались от тех, которые были измерены у здоровых людей с семейной гиперхолестеринемией.(27)

В более ранние времена люди с семейной гиперхолестеринемией жили дольше других людей! Голландские исследователи отслеживали предков людей с фертильной гиперхолестеринемией и идентифицировали 412 индивидуума с 50-процентным увеличением этой генетической аномалии. Они также проверили официальные записи смертей и обнаружили, что долговечность людей с семейной историей этой генетической аберрации не была ниже до 1900 года; На самом деле, в среднем они жили дольше, чем другие люди. В качестве наиболее распространенной причины смерти в то время были инфекционные заболевания. Авторы предположили, что высокий уровень холестерина защищает от инфекции.(28)

Notes

Notes

1. 1. KozarevicD et al. Serum cholesterol and mortality: the Yugoslavia Cardiovascular Disease Study.Am J Epidemiol. 1981 Jul;114(1):21-8.
      Rudman D et al et. Antecedents of death in the men of a Veterans Administration nursing home.J Am Geriatr Soc. 1987 Jun;35(6):496-502.
      ForetteB et al. Cholesterolas risk factor for mortality in elderly women. Lancet. 1989 Apr22;1(8643):868-70.
      Staessen J et al.Is a high serum cholesterol level associated with longer survival in elderly hypertensives? J Hypertens. 1990 Aug;8(8):755-61.
      Harris T et al. The low cholesterol-mortality association in a national cohort. J Clin Epidemiol. 1992 Jun;45(6):595-601.
      Casiglia E et al. Predictorsof mortality in very old subjects aged 80 years or over. Eur J Epidemiol. 1993 Nov;9(6):577-86.
      Krumholz HM et al. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years.JAMA. 1994 Nov 2;272(17):1335-40.
      Weverling-RijnsburgerAW et al. High-density vs low-density lipoprotein cholesterol as the risk factor for coronary artery disease and stroke in old age. Arch Intern Med.2003;163(13):1549-54.
      Jonsson A et al. Total cholesterol and mortality after age 80 years. Lancet. 1997 Dec 13;350(9093):1778-9
      Räihä I et al. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arterioscler Thromb VascBiol. 1997 Jul;17(7):1224-32.
      Behar S et al. Low total cholesterol is associated with high total mortality in patients with coronary heart disease. The Bezafibrate Infarction Prevention(BIP) Study Group. Eur Heart J. 1997 Jan;18(1):52-9.
      Fried LP et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA. 1998 Feb 25;279(8):585-92.
      Chyou PH, Eaker ED. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people.Age Ageing. 2000 Jan;29(1):69-74.
      Schatz IJ et al. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program:a cohort study. Lancet. 2001 Aug 4;358(9279):351-5.
      Weverling-RijnsburgerAW et al. High-density vs low-density lipoprotein cholesterol as the risk factor for coronary artery disease and stroke in old age. Arch Intern Med.2003;163(13):1549-54.
      Onder G et al. Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly. AmJ Med. 2003;115(4):265-71.
      Casiglia E et al. Total cholesterol and mortality in the elderly. J Intern Med. 2003Oct;254(4):353-62.
      Psaty BM et al. The association between lipid levels and the risks of incident myocardial infarction, stroke, and total mortality: The Cardiovascular Health Study.J Am Geriatr Soc. 2004 Oct;52(10):1639-47.
      Ulmer H et al. Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality. J Womens Health 2004 Jan-Feb;13(1):41-53.
      Schupf N et al. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc. 2005 Feb;53(2):219-26
      Akerblom JL et al. Relation of plasma lipids to all-cause mortality in Caucasian, African-American and Hispanic elders. Age Ageing. 2008;37:207-13.
      Newson RS et al. Association between serum cholesterol and noncardiovascular mortality in older age. JAm Geriatr Soc. 2011;59:1779-85.
   2. Jacobs D and others. Circulation 86, 1046–60, 1992.
   3. Iribarren C and others. Int J Epidemiol 26,1191–202, 1997.
   4. Iribarren C and others. Epidemiol Infect 121, 335–47, 1998.
   5. Claxton AJ and others. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 17, 51–7, 1998.
   6. Neaton JD, Wentworth DN. 11, 929–30,1997.
   7. Elias ER and others. Am J Med Genet 68,305-10, 1997.
      Tierney E and others. Am J Med Genet Part B. 141B, 666-8, 2008.
      Aneja A & Tierney E. Int Rev Psychiatry 20, 165-70, 2008.
   8. Flegel WA and others. Infect Immun 57,2237-45, 1989.
   9. Flegel WA and others. Infect Immun 61,5140-6, 1993.
   10. Feingold KR and others. Infect Immun 63,2041–6, 1995.
   11. Netea MG and others. J Clin Invest 97,1366–72, 1996.
   12. Harris HW. J Endotoxin Res 6, 421-30, 2000.
   13. Pesonen M and others. Clin Exp Allergy 2007Epub ahead of print
   14. Brown MS, Goldstein JL. Scientific American251, 58-66, 1984.
   15. Neil HAW and others. Atherosclerosis 179,293-7, 2005.
   16. Miettinen TA, Gylling H. Arteriosclerosis8, 163-7, 1988.
   17. Hill JS and others. Arterioscler Thromb.11, 290-7, 1991.
   18. Ferrières J and others. Circulation 92,290-5, 1995.
   19. Hopkins PN and others. Am J Cardiol 87,547-53, 2001.
   20. Neil, HAW and others. Heart90,1431-7, 2004.
   21. Kroon AA and others. J Intern Med 238,451-9, 1995.
   22. Skoumas I and others. Int J Cardiol 121,178-83, 2007
   23. Jansen ACM and others. J Intern Med 256,482-490, 2004.
   24. Postiglione A and others. Atherosclerosis90, 23-30, 1991.
   25. Jansen ACM and others. Arterioscler ThrombVasc Biol 25, 1475-81, 2005.
   26. Sugrue DD and others. Br Heart J 53, 265-8,1985.
   27. Sijbrands EJG and others. BMJ 322, 1019-23,2001.

Оргинал статьи http://www.ravnskov.nu/…/…/the-benefits-of-high-cholesterol/

© Uffe RavnskovUpdated January 2, 2010