High Fructose Delivers Low Blow to Liver’s Mitochondria
Высокие уровни фруктозы в рационе подавляют способность печени правильно метаболизировать жир.
Этот эффект наблюдается, когда диета с высоким содержанием жиров дополняется фруктозой, но не глюкозой. Проблема, по мнению ученых из Центра диабета Joslin, заключается в том, что фруктоза нарушает функцию митохондрий печени.
«Фруктоза заставляет печень накапливать жир», — сказал К. Рональд Кан (C. Ronald Kahn), доктор медицинских наук, главный научный сотрудник Joslin и профессор медицины в Гарвардской медицинской школе. «Это действует почти как добавление жира в рацион. Это контрастирует с эффектом добавления большего количества глюкозы в рацион, что повышает способность печени сжигать жир и, следовательно, фактически способствует более здоровому метаболизму».
Кан также является старшим автором статьи, которая описывает, как эффект фруктозы развивается на молекулярном уровне. Это исследование под названием «Диетические сахара и окисление жирных кислот печени посредством транскрипционных и посттрансляционных модификаций митохондриальных белков» появилось 1 октября в Cell Metabolism. В статье описывается, как исследователи Joslin использовали модели на животных для сравнения метаболических последствий шести различных диет: обычный корм, рацион с высоким содержанием фруктозы, рацион с высоким содержанием глюкозы, рацион с высоким содержанием жиров (HFD), HFD с высоким содержанием фруктозы и HFD с высоким содержанием глюкозы.
«Добавление HFD к фруктозе и глюкозе оказывает дивергентное влияние на функцию митохондрий печени и окисление жирных кислот», — писали авторы статьи. «Это обеспечивается тремя различными узлами регуляции, включая дифференциальное воздействие на уровни малонил-КоА, влияние на размер митохондрий / содержание белка и ацетилирование митохондриальных белков».
Малонил-КоА, промежуточный продукт в синтезе длинноцепочечных жирных кислот, также является мощным ингибитором окисления жирных кислот. В частности, он ингибирует СРТ1А (карнитин пальмитоилтрансферазу 1А), ключевой фермент в транспортировке компонентов жирных кислот на карнитин через внутреннюю мембрану митохондрий.
CPT1 отвечает за образование ацилкарнитина из ACADL (ацил-кофермент А-дегидрогеназа с длинной цепью), который отвечает за бета-окисление жирных кислот в митохондриях. Дисфункция ACADL связана с пониженной способностью к окислению жирных кислот, снижением выделения тепла и общей резистентностью к инсулину.
«Мыши, получавшие HFD и HFD плюс фруктозу, снижали активность CTP1a, ограничивающего скорость фермента окисления жирных кислот, тогда как снижение метаболизма фруктозы увеличивает CPT1a и его ацилкарнитиновые продукты», — добавили авторы статьи. «Кроме того, HFD с добавлением фруктозы приводит к увеличению ацетилирования ACADL и CPT1a, что связано с уменьшением жирового обмена».
Помимо мониторинга митохондриальных маркеров жирной печени, исследователи сами исследовали митохондрии. «Когда митохондрии здоровы, они имеют прекрасную яйцевидную форму и штриховку», — сказал Кан. «В группе с высоким содержанием жира и фруктозы эти митохондрии фрагментированы и не способны сжигать жир так же, как здоровые митохондрии. Но если смотреть на диету с высоким содержанием жиров и глюкозой, эти митохондрии становятся более нормальными, потому что они сжигают жир нормально».
Добавки фруктозы, но не глюкозы, вместе с высоким содержанием жиров ухудшают размер митохондрий, их функцию и ацетилирование белка, что приводит к снижению окисления жирных кислот и развитию метаболической дисрегуляции. [Cell Metabolism]
В совокупности результаты молекулярных и митохондриальных исследований показывают, что диеты с высоким содержанием жира и фруктозы повреждают митохондрии и позволяют печени синтезировать и хранить жир, а не сжигать его.
«Самым важным выводом этого исследования является то, что высокое содержание фруктозы в рационе вредно», — заявил Кан. «Это плохо, не потому что во фруктозе больше калорий, а потому, что фруктоза влияет на метаболизм печени, ухудшая метаболизм жиров. В результате, добавление фруктозы в рацион делает так, что печень запасает больше жира, а это вредно для печени и метаболизма всего организма.
«Удивительно, но когда вы изменяете вид подстастителя в рационе с фруктозы на глюкозу, хотя они оба вещества одинаково калорийны, глюкоза не оказывает такого эффекта. На самом деле, общий метаболизм несколько лучше, чем если бы вы просто были на простой высоко-жирной диете ».
Кан и его коллеги считают, что разработка препарата, который блокирует метаболизм фруктозы, может предотвратить негативное действие фруктозы и помочь предотвратить ожирение печени и его неблагоприятные метаболические последствия, включая нарушение толерантности к глюкозе и диабет 1 типа.
Обсуждение на ФБ: https://www.facebook.com/search/top/?q=%D0%9A%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%B4%D0%B8%D0%B5%D1%82%D0%B0%20%D0%A4%D0%A0%D0%A3%D0%9A%D0%A2%D0%9E%D0%97%D0%90%20-%20%D0%A1%D0%90%D0%9C%D0%AB%D0%99%20%D0%9D%D0%95%D0%97%D0%94%D0%9E%D0%A0%D0%9E%D0%92%D0%AB%D0%99%20%D0%9F%D0%9E%D0%94%D0%A1%D0%9B%D0%90%D0%A1%D0%A2%D0%98%D0%A2%D0%95%D0%9B%D0%AC&epa=SEARCH_BOX
