Understanding Joseph Kraft’s Diabetes In Situ- T2D 24

Джозеф Крафт это врач, который в течение своей жизни провел более 14 000 тестов на толерантность к глюкозе. Это стандартный тест (OGTT) для измерения реакции глюкозы в крови на стандартизированное  количество потребленной глюкозы в течение 2 часов. (Русское название теста Оральный Глюкозо-Толерантный Тест ОГТТ). Разница в том, что он проводил измерения более 5 часов и включал в свои измерения уровни инсулина в крови. Резюме его работы здесь, и профессор Грант также замечательно рассматривает это здесь. Ивор Камминс, «Император Жира», также прекрасно пишет об этом здесь.

Д-р Крафт обнаружил, что можно поставить диагноз диабет категории 2 намного раньше, чем покажет стандартный тест OGTT, измеряя инсулин. Сам тест OGTT подразумевает диагностику T2D раньше, чем по уровню глюкозы в крови, путем измерения реакции глюкозы в крови на 75 г глюкозы, попавшей в систему пищеварения.

Но у людей с нормальным OGTT все-таки может быть аномальная реакция инсулина. Те люди, которые реагируют чрезмерной секрецией инсулина на 75 г глюкозы, имеют очень высокий риск развития T2D. Таким образом, реакция инсулина меняется еще раньше, что означает, что вы можете диагностировать диабет «in situ» (в лаборатории), что означает диагноз начального диабета.

Давайте задумаемся об этом на секунду. Это имеет большой смысл. Если вы просто дождетесь, пока уровень глюкозы в крови будет повышен, значит у вас наверняка есть T2D, без вопросов. Но если у вас нормальный уровень сахара в крови, и тогда у вас может быть риск развития диабета (пред-диабета). Итак, мы даем большую глюкозную нагрузку и видим, способен ли организм справиться с ней. Если результат нормальный, это еще не значит, что все нормально.

Если организм среагирует очень высокой секрецией инсулина, это заставит глюкозу из крови войти в клетку и обеспечит нормальный уровень глюкозы в крови. Но это не будет нормально. Это как обученный спортсмен, который может легко пробежать 10K за 1 час и неподготовленный спортсмен, который должен выложиться и использовать все свои ресурсы, чтобы сделать же самое. Те люди, которые нуждаются в производстве огромных количеств инсулина, чтобы обеспечить нормальный уровень глюкозы, подвергаются высокому риску. И это абсолютно имеет  физиологический смысл. Но есть еще более глубокое значение всего этого:

ГИПЕР ИНСУЛИНЕМИЯ ПРЕДШЕСТВУЕТ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Это очень важно. Рассмотрим две различные парадигмы резистентности к инсулину — модель «внутреннего голодания» и модель «переполнения». В стандартной модели «внутреннего голодания» какая-то неизвестная причина (воспаление, окислительный стресс и т. д.) вызывает ИР, которая блокирует проникновение глюкозы в клетку. Как здесь.

ИР –> гипергликемия –> гиперинсулинемия

Однако это совершенно неверно, потому что такая модель предполагает, что гипергликемия ПРЕДШЕСТВУЕТ гиперинсулинемии, но д-р Крафт показал, что это неверно. Согласно этой теории, нам все равно нужно найти таинственного монстра, который вызывает ИР. Есть люди, которые, например, утверждают, что диетический жир вызывает ИР, другие говорят о растительном масле, воспалении, окислительном стрессе, генах и т. д. Но это просто неверно, потому что  всему предшествует высокий инсулин. Таким образом, высокий уровень глюкозы в крови не может ВЫЗВАТЬ высокий уровень инсулина.

Однако согласно модели «переполнения», все выглядит вот так:

Слишком много сахара –> гиперинсулинемия –> ожирение печени и ИР –> гиперглицемия

Из новаторской работы доктора Крафта следует то, что парадигма «Внутреннего Голодания» совершенно обратная. Подумайте об этом. Если мы думаем, что T2D является результатом внутреннего голодания, то представляем ли мы его себе таким как оно есть, что оно выглядит так как оно выглядит? (Большая талия, ожирение, жирная печень). Какая часть всего этого выглядит как внутреннее голодание клеток? Это означает, что высокий инсулин вызывает высокий уровень глюкозы в крови (симптом заболевания). Поэтому правильное лечение T2D — ПОНИЗИТЬ ИНСУЛИН. Как? Лекарства этого не делают, вообще. Это потребует диетических изменений — LCHF и прерывистое голодание. То, что продемонстрировал Крафт, это то, что болезнь не является резистентностью к инсулину. Болезнь — это ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ.

Парадигма переполнения

Представьте себе поезд в метро в час пик. Каждый поезд останавливается на станции и, получив сигнал «все нормально», открывает двери. Некоторые пассажиры покидают поезд, но большинство остаются в поезде, направляясь на работу или с работы. Все пассажиры заходят в поезд без проблем, и платформа пуста, когда поезд отходит.

Клетка работает аналогичным образом. Когда инсулин дает правильный сигнал, ворота открываются и глюкоза поступает в клетку нормальным образом без особых трудностей. Клетка похожа на поезд метро, ​​а пассажиры похожи на молекулы глюкозы.

Когда клетка устойчива к инсулину, инсулин сигнализирует клетке о том, чтобы открыть двери, но глюкоза не поступает внутрь. Глюкоза накапливается в крови, неспособная попасть внутрь клетки. Как в нашей аналогии с поездом, поезд подъезжает к станции, получает сигнал, чтобы открыть двери, но пассажиры не входят в поезд. Когда поезд отъезжает, многие пассажиры остаются на платформе, так как не смогли войти в поезд.

Почему это происходит? Есть несколько возможных вариантов. В рамках парадигмы «блокировка и ключ» взаимодействие инсулина с его рецептором не позволяет полностью открыть ворота. Это оставляет глюкозу снаружи в крови, в то время как клетка испытывает внутреннее голодание. В нашей аналогии поезда сигнал проводника не может полностью открыть двери метро, ​​чтобы пассажиры могли пройти. Они оставлены снаружи на платформе, а внутренняя часть поезда относительно пуста.

Но это не единственный возможный вариант. Что произойдет, если поезд не пуст, а уже переполнен пассажирами с предыдущей остановки? Толпа пассажиров ждет на платформе. Проводник дает сигнал открыть двери, но пассажиры не могут войти. Поезд уже полон, поэтому пассажиры остаются на платформе. Не потому, что дверь не открылась, а потому, что поезд уже переполнен. Снаружи кажется, что пассажиры не могут войти в поезд, когда открывается дверь.

Такая же ситуация может произойти в клетке, особенно в печени. Если клетка уже предельно заполнена глюкозой, то больше глюкозы не может войти, несмотря на то, что инсулин открыл ворота. При взгляде извне мы можем только сказать, что клетка «устойчива» к сигналу инсулина переместить глюкозу внутрь. Но это не заторможенный механизм работы замка и ключа. Это явление переполнения.

Используя аналогию поезда, что вы можете сделать, чтобы поместить больше людей в поезд? Одно из решений — просто нанять «заталкивателей», чтобы заталкивать людей в поезда. Так было сделано в Нью-Йорке в 1920-х годах. Хотя эти методы перестали использоваться в Северной Америке, они все еще существуют в Японии, где таких работников называют «персоналом по размещению пассажиров».

Инсулин — это «толкатель в метро», вводящий глюкозу в клетку, независимо от последствий.

Поскольку глюкоза остается вне клетки, в крови, организм вырабатывает больше инсулина для подкрепления своего сигнала. Этот дополнительный инсулин помогает затолкнуть больше глюкозы в клетку, но становится все труднее вводить все больше и больше глюкозы внутрь клетки. В этом случае резистентность к инсулину вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Но какова была начальная причина? Гиперинсулинемия. Это порочный круг. Гиперинсулинемия приводит к резистентности к инсулину, что приводит к увеличению гиперинсулинемии.

Давайте подумаем о клетке печени. При рождении печень не содержит глюкозы. Когда мы едим, глюкоза поступает в клетки печени. Когда мы не едим или голодаем, глюкоза уходит. При постоянно высоком уровне инсулина глюкоза продолжает поступать в клетки печени. На протяжении десятилетий глюкоза медленно заполняет клетку, пока она не переполнится, как перегруженный поезд метро. Когда ворота открываются для входа глюкозы, она не может этого сделать. Теперь клетка устойчива к инсулину. Гиперинсулинемия создает резистентность к инсулину.

Чтобы компенсировать, уровень инсулина увеличивается, и, подобно японским «толкателям метро», пытается загнать больше глюкозы в клетку силой. Сопротивление инсулину создает гиперинсулинемию, это, что ее создало. Это работает, но только на короткое время, потому что в конечном итоге больше нет места для глюкозы. Порочный цикл идет кругом, ухудшаясь с каждой итерацией.

Эта клетка не находится в состоянии «внутреннего голодания», скорее наоборот,  она переполнена глюкозой. Поэтому нет уменьшения производства печенью жира (DNL — de-novo lipogenesis — синтез печенью жира). Когда глюкоза выливается из клетки, (потому что эта клетка уже не может ее удерживать) уровень глюкозы в крови увеличивается. Действие инсулина на глюкозу встречает сопротивление. Но что происходит с другой важной работой инсулина по увеличению производства жира или DNL? Если клетка действительно устойчива к инсулину, то процесс DNL должен уменьшаться.

С одной стороны, клетка устойчива к воздействию инсулина на глюкозу. С другой стороны, эффект инсулина на DNL усиливается. Это происходит в клетке печени с таким же уровнем инсулина и теми же рецепторами инсулина. Парадокс был разрешен путем понимания этой новой парадигмы резистентности к инсулину. Клетка не находится в состоянии «внутреннего голодания», а скорее «перегрузки глюкозой».

Но клетка переполнена глюкозой, а не пустая, поэтому нет сокращения процесса синтеза жира DNL. Вместо этого, клетка производит как можно больше нового жира, чтобы уменьшить внутреннее переполнение (глюкозой Г.Л.). Действие инсулина по увеличению DNL не встречает сопротивления, а наоборот, усиливается. Эта парадигма прекрасно объясняет центральный парадокс.

В процессе  активизации печенью  процесса DNL, для того, ​​чтобы справиться с ее внутренней перегрузкой (глюкозой), создается больше новых жиров, чем можно вывести наружу. Жир возвращается в печень, в орган, не предназначенный для хранения жира. Это заболевание ожирения печени тесно связано с проблемой избыточной резистентности к инсулину.

Понимание этой новой парадигмы имеет решающее значение. Согласно старой парадигме «замок и ключ», лечение T2D включало в себя привлечение большего количества «заталкивателей в метро», ​​чтобы затолкнуть еще больше пассажиров в переполненный поезд. Это аналогично предоставлению большего количества инсулина пациентам, хотя мы уже знаем, что инсулин у них и так слишком высок.

Если мы понимаем парадигму «переполнения», мы видим, что логическое лечение диабета типа 2 заключается в том, чтобы выпустить пассажиров из поезда. Как? LCHF диеты, прерывистое голодание. Другими словами, диабет типа 2 по существу является просто болезнью слишком большого количества сахара в организме. Таким образом, единственными логическими методами являются

1. Прекращение доставки сахара (LCHF).
   
2. Сжигание сахара (прерывистое голодание).

Это все, что вам нужно знать, чтобы обратить вспять диабет типа 2.