Кроме инсулина, у вас есть GLP-1 (Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) который регулирует функцию островков поджелудочной железы  после приема углеводов), выглядит как пептид, и есть много исследований о GLP-1 на настоящее время, потому что фармацевтические компании обнаружили, что они могут манипулировать GLP-1,  и на самом деле снизить уровень сахара в крови и лечить диабетиков, но GLP-1 увеличивает секрецию инсулина и уменьшает секрецию глюкагона, и это влияет на некоторые другие органы, а мы будем говорить в основном о GIP, потому что я думаю, что это самое важное с точки зрения решения проблем со здоровьем.

Позитивное действие инкретинов в отношении секреции инсулина является глюкозозависимым (т.е. по потребности) в отличие от такового секретагогов, которые стимулируют секрецию инсулина вне зависимости от концентрации глюкозы в крови пациента. Кроме того, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) снижают секрецию глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы и значительно замедляют эвакуацию пищи из желудка. В результате происходит восстановление первой фазы секреции инсулина и снижение постпрандиальной гипергликемии. Какие долгосрочные эффекты будут оказывать инкретины на бета-клетку, еще не известно. Тем не менее появляются все новые и новые данные в пользу того, что инкретины приводят к увеличению массы бета-клеток за счет стимуляции их пролиферации и к снижению апоптоза. Таким образом, наиболее важным аспектом является потенциальная способность аналогов ГПП-1 и ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) оказывать протективное действие на бета-клетку. Проблема заключается в том, что еще не было проведено ни одного исследования, посвященного профилактике развития сахарного диабета (СД) 2-го типа с использованием инкретинов, хотя такой потенциал заложен в механизме их действия. https://cyberleninka.ru/article/n/inkretiny-novaya-veha-v-lechenii-saharnogo-diabeta-2-go-tipa-vozmozhnosti-sitagliptina-v-dostizhenii-kompensatsii-saharnogo-diabeta-2-go

Вы видите, что GIP находится в верхнем конце тонкого кишечного тракта и этих К-клеток больше всего там, где GIP и GLP-1, который является гормоном нижнего кишечного тракта. Я собираюсь показать это тоже, что проксимальный отдел кишечника ставит из GIP, который просто тушит GLP-1 и посередине вы можете увидеть.

Эта маленькая синяя клетка —  это на самом деле подвал К в клетке L они выглядят одинаково, некоторые люди на самом деле думают, что они одни и те же клетки, но вы можете увидеть границу на правой стороне, где еда движется вниз, и  организм чувствует это и тогда GI выпускает GLP-1 в кровоток, на другой стороне теперь то, что делают эти некоторые вещи, которые просто незначительные сделки, и мы говорим о маленьких приятных вещах или они очень важны.

Еще в девятнадцатом веке люди знали, что там было что-то вроде этого. На самом деле с конца 1800-х годов и кто-то даже положил это и в 1902 году, но это не было до 1964 года, в Денвере, штат Колорадо, в Медицинском центре Университета Колорадо, они сделали это исследование.

Снижение эффекта инкретина при диабете 2 типа (не инсулинозависимом). Наук М., Штекман Ф., Эберт Р., Кройцфельдт В. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3514343

Абстракт: Интегральные инкрементные иммунореактивные инсулиновые и связывающие пептидные ответы на пероральную нагрузку глюкозой 50 г и «изогликемическую» внутривенную инфузию глюкозы, соответственно, были измерены у 14 пациентов с диабетом 2 типа (не инсулинозависимым) и 8 по возрасту и массе. метаболически здоровые контрольные субъекты. Различия между реакциями на пероральное и внутривенное введение глюкозы связаны с другими факторами, кроме самой глюкозы (эффект инкретина). Несмотря на более высокое повышение уровня глюкозы, у пациентов с диабетом задержка иммунореактивного ответа инсулина и связывающего пептида после перорального введения глюкозы была отсрочена. Интегрированные ответы не были существенно различны в обеих группах. Тем не менее, во время «изогликемической» внутривенной инфузии ответы инсулина и связывающего пептида были выше у пациентов с диабетом, чем у контрольных субъектов вследствие более высокого гликемического стимула. Вклад факторов инкретина в общий инсулиновый ответ составил 72,8 ± 6,9% (100% = ответ на оральную нагрузку) у контрольных пациентов и 36,0 ± 8,8% у пациентов с диабетом (p меньше или равен 0,05). Вклад в связывающие пептидные ответы составил 58,4 ± 7,6% у контрольных субъектов и 7,6 ± 14,5% (р меньше или равен 0,05) у пациентов с диабетом. Соотношения интегрированного инсулина к связывающим пептидным ответам предполагают снижение (печеночной) экстракции инсулина у контрольных субъектов после перорального введения по сравнению с внутривенным введением глюкозы. Это было не так у пациентов с диабетом. Иммунореактивные желудочные ингибиторные полипептидные ответы не различались у контрольных субъектов и пациентов с диабетом.

Они сделали стандартный тест толерантности к глюкозе, стандартный оральный тест на толерантность к глюкозе, которая довольно стандартная кривая, а затем они, постарались получить такую же кривую, используя внутривенню глюкозу.

Поэтому кривые идентичны, а затем исследователи решили посмотреть, что происходит с ответом инсулина на каждый способ получения глюкозы телом. График ответа инсулина на внутривенную глюкозу поднялся не очень высоко.

https://www.researchgate.net/figure/a-Plasma-Glucose-and-Venous-Insulin-Response-in-the-Plasma-b-Normal-Insulin-Response_fig3_42539429

Обычно люди думают, что инсулин стимулируют поджелудочную железу, когда глюкоза оказывается в крови, вот такой подъем инсулина это вызывает.

Теперь давайте посмотрим, что получается, если глюкоза проходит через пищеварительный тракт, и отключает эти маленькие и инкритины гормоны — огромная разница и эта разница называется в инкритиновым эффектом

Я думаю, что многие люди считают, что область под кривой инсулина на графике — эта кривая важна для всей вашей жизни, чем меньше эта область, тем, вероятнее, вы дольше будете жить. Тогда стоит обратить внимание на эти инкретины, и на их эффект, и мы поговорим об этом немного сегодня, и вы можете увидеть, как можно ими управлять. Это довольно важный эффект, и вы можете увидеть вызов в эффекте инкретина, и вы можете увидеть очень разные кривые инсулина, потому что еда прошла через кишечный тракт и вызвала выделение этих инкретинов.

Я большой сторонник Феодосия Добжанского https://bio.1sept.ru/view_article.php?ID=200100504, это русский генетик и эволюционный биолог и он сделал знаменитое заявление, что ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции. Это то, как я смотрю на вещи, когда я вижу что что-то происходит, я спрашиваю себя, какая эволюционная основа для этого.

Считается, что инсулин появился, чтобы максимизировать сохраняемую энергию и максимизировать накопление энергии и энергоэффективность, чтобы люди могли запасать энергию, а не есть постоянно.

Быть способом общения с поджелудочной железой вместо сахара крови через эти синие штучки слева, через эти производящие инкренитин клетки, чтобы они могли бы стимулировать поджелудочную железу, потому что они могут считывать, когда еда пришла, и это называется enteroinsular axis (EIA) — /система взаимосвязанных путей, которые влияют на секрецию инсулина поджелудочной железой в ответ на наличие питательных веществ в желудочно-кишечном тракте /

Теперь мы вернемся к этому слайду с GIP, который мы ранее рассматривали. Это не просто способ сообщить поджелудочной железе и сказать потушить инсулин, это говорит сделать инсулин говорит нам, чтобы сделать глюкагон и мы увидим, почему это также влияет на мозг, на самом деле хранит жировую ткань, а в жировой ткани клетки, и увеличивает липогенез, уменьшает липолиз, также это влияет на костную ткань, и это влияет на костную ткань важным образом, не через инсулин, а напрямую через GIP-I, не знаю сколько из вас знает что такое  полное парентеральное питание (обеспечение организма питательными ингредиентами минуя желудочно—кишечный тракт), 

Теперь это важно, потому что один из вещей, которые эти увеличились Keyon

структурная стабильность или структурная целостность растительной пищи и чем больше нарушено, тем больше увеличение ответа, что вы будет иметь что-то вроде плохого вещь для обработанной пищи, так что давайте посмотрим на другой здесь размер частиц в зависимости от уровня глюкозы и инсулина вот тонкая мука и грубая мука у них будет такое же слабое стекло Индекс ты будешь иметь трещины зерна и ты будешь иметь цельные зерна хорошо и курс и мелкая мука имеют примерно такой же ответ глюкозы правильный диапазон и все зерна тот же ответ глюкозы хорошо, давайте посмотрим что происходит с инсулином в финале цветок получил огромный инсулиновый ответ по отношению к другим, и это потому что структурная целостность само растение было нарушено, и если Вы смотрите здесь внизу, это в критский эффект, который мы говорили о изоляторе на национальном уровне под площадь инсулина под кривой вы получаете цельные зерна с низким содержанием инсулина из изогните прекрасный цветок, он имеет о удвоить площадь под кривой инсулина

Это еще одно интересное исследование, и eсть масса таких исследований, здесь я специально выбираю эти вещи, в последнем был важен размер частиц, теперь еще одно интересное исследование, потому что  есть пшеничный хлеб и у него есть целое ядро, рожь и есть где добавлен бета глюкан ржаная и цельнозерновая паста, другой пшеничный хлеб, если вы заметили на кривой глюкозы, это единственный, который падает ниже базовой линии вероятно, через пару часов, которые вероятно, означает, что эти люди проголодаются.

Зерно ржи — это цельное зерно ​​ржаного хлеба и бета глюкан ржи, они удалили некоторые из всего ядра ржи и заменил его с бета-глюканом, который является растворимым волокном, и они положили больше волокна обратно, чем они удалили, и они хотели посмотреть, было ли это влияние волокна или влияет фактический размер частиц, стабильность частиц и структурная стабильность в фактическом зерне, так что они нашли через взгляд на GIP это GIP ответ, и посмотрите на верхнюю кривую — пшеничный хлеб, второй бета глюкан, так что даже добавляя больше клетчатки ничего не делало, или даже делало все хуже, потому что заменили структурно стабильное зерно с волокном. И  затем вы спускаетесь вниз, вы получаете получаете всю пасту еды в дно, а затем все рифма ядра и здесь снова кривая GIP является Кривая GLP-1 и вот кривая инсулина и снова вы можете увидеть пшеничный хлеб наибольшая стимуляция инсулина с последующим испытанием бета-глюкана, который намного выше, чем обычная езда, так добавление волокна обратно на самом деле не делает ничего, так что это не эффект волокна это это эффект структурной целостности зерно, и они на самом деле сказали, что это говорит о структурном композиционное свойство волокна игры больше роли, чем количество клетчатки и они также сказали, что это не совсем независимо от того, что это не было функцией этого зерно или то зерно, потому что макароны сделаны из пшеницы и хлеба из ржи та же самая нижняя вещь, потому что они имели в эта конкретная паста была больше структурная стабильность клеток и ты знаешь

Jarrell Ravens группа исследовала это еще в 1980-х годах это белые бобы и это сканирующий электрон микрофотографии и тот, что слева это гранула вы знаете вид вещь, которая содержит гранулы крахмала не поврежден, а затем им удалось сломать те, и вы можете увидеть немного История на правой картинке маленькие молекулы крахмала убегают и то же самое, что вы можете увидеть не так много разница в плазме глюкозы по существу нет разницы в гликемический индекс, но посмотрите на огромный разница в плазме инсулина его огромный

абстракт: Эффект инкретина отвечает за более высокую реакцию инсулина на пероральную глюкозу, чем на внутривенную глюкозу при соответствующих уровнях глюкозы. Не известно, ограничен ли этот эффект только глюкозой.
ЗАДАЧА: Целью исследования было выяснить, являются ли ответы инсулина и гормона инкретина выше после перорального и внутривенного введения липидной эмульсии с соответствующими уровнями триглицеридов у людей.
ДИЗАЙН, НАСТРОЙКИ И УЧАСТНИКИ: Липидную эмульсию (Интралипид) вводили перорально (3 мл / кг) или внутривенно (переменные скорости инфузии, соответствующие уровням триглицеридов после перорального приема) у здоровых худых мужчин (n = 12) в отделе клинических исследований университета. Образцы собирали в течение 300 мин.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Мы измерили надбазальную площадь под кривой для инсулина, глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (GIP) и секреторной скорости инсулина на основе уровней С-пептида при деконволюции.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Уровни триглицеридов увеличивались аналогично после перорального и внутривенного введения липидов; Кроме того, уровни глюкозы и свободных жирных кислот были одинаковыми в обоих тестах. Оральный липид вызывал четкую реакцию инсулина и С-пептида, тогда как во время внутривенного введения липида реакции инсулина или С-пептида не наблюдалось. Общие и неповрежденные уровни GIP и GLP-1 увеличились после перорального введения липидов, но не были значительно изменены после внутривенного введения липидов.
ВЫВОДЫ: При совпадении уровней триглицеридов и без различий в уровнях глюкозы и свободных жирных кислот пероральный прием липидов, но не внутривенное вливание липидов вызывает четкую реакцию инсулина в связи с повышением концентраций GIP и GLP-1. Это может свидетельствовать о том, что инкретиновые гормоны также способствуют реакции островков поджелудочной железы на неуглеводные питательные вещества.

потому что вы получаете этот маленький удар инсулин вы также получаете немного шишка глюкагон, потому что если вы не получили глюкагон вы бы стали гипогликемическим потому что вы не получаете сахар или жир приходит это просто жир, и поэтому, если вы Оцените, если это заставляет вас поднять уровень инсулина это понизит уровень сахара в крови, поэтому GIP стимулирует производство и выпуск глюкагона

АБСТРАКТ Предпосылки: Относительный вклад жира и белка в эффект инкретина все еще в значительной степени неизвестен. Цель: в этом исследовании оценивали эффекты инкретина, вызванные смешанным приемом пищи и только его жировыми и белковыми компонентами, с использованием гипергликемического зажима в сочетании с оральными питательными веществами. Дизайн: восемь здоровых добровольцев были изучены в течение 6 часов после приема сэндвича, содержащего 1) сушеное мясо, масло и белый хлеб; 2) только сушеное мясо; 3) только масло; или 4) без еды (голодание). Прием пищи происходил во время гипергликемического зажима, и эффект инкретина рассчитывался как приращение инсулина в плазме после приема пищи относительно концентраций, наблюдаемых во время контрольного исследования. Результаты: Значительное увеличение секреции инсулина после приема пищи, независимо от гликемии плазмы, происходило после приема смешанных питательных веществ и липидного компонента смешанного приема пищи (203 ± 20,7% и 167,4 ± 22,9% от контроля, соответственно; оба P <0,05) тогда как белковый компонент не вызывал значительного эффекта инкретина (129,0 ± 7,9% от контроля; P = 0,6) Выводы. Прием жира в количестве, типичном для стандартного приема пищи, увеличивает секрецию инсулина во время физиологической гипергликемии и, таким образом, способствует эффекту инкретина. Напротив, прием белка, типичного для нормального питания, не способствует увеличению постпрандиальной секреции инсулина. Это испытание было зарегистрировано на Clinicaltrials.gov как NCT00869453.

ну это очевидно, что диета с низким содержанием жира и с высоким содержанием углеводов лучше, потому что это были мыши, которые не набирают вес, но эти ребята пошли на дополнительный шаг, и они решил посмотреть, что случиться, если они разрушат целостность конструкции, поэтому они измельчили все, перемололи все это в порошок, и они дали это мышам, и в итоге происходит диета с высоким содержанием жиров и вот Западная диета, точно такая же точно то же самое единственное отличие было это была еда, превращенная в пудру, и поэтому вы должны быть осторожны, когда вы читаете эти исследования, теперь давайте посмотрим, что за ответ инсулина мы получаем

при разном порядке макропитательных веществ на слайдах из японии, они кормил этих людей три разных приема пищи они могли бы питаться, давайте посмотрим 3 факториал 3 раза 2 6 они могли иметь 6 разные комбинации, но они питались 3 они начали с углеводов в первую очередь а затем овощи, а затем мясо, потом овощи, потом углеводы, потом мясо потом овощи, потом мясо и углеводы и что они смотрели на был ответ глюкозы и что Вы можете увидеть, что вы получите самый низкий ответ глюкозы, если вы едите углеводы последний и вы получите самый высокий, если вы едите они сначала или даже в середине, и если вы смотрите на ответ инсулина самый высокий ответ инсулина ест углеводы сначала длится Лоис и тому другие промежуточные

и это еще одно быстрое исследование, это так же, как глядя на грелин, который является гормоном голода и смотрит на еду бутерброд или есть часть автомобиля сэндвич сначала автомобильная часть сэндвич позже и чем выше гриль тем выше твой голод и вы заметили, что если вы едите углеводы сначала, вы проголодаетесь через 3 часа, если вы едите углеводы в прошлом, вы не получите голодный, так что мораль этой истории жизнь коротка, сначала не ешь десерт вероятно, веская причина, по которой мы десерт последний теперь это эти инкритены являются зависимыми от глюкозы и выше глюкоза больше, чем кретин влияет, потому что глюкозозависимый инсулин атрофический пептид, поэтому они являются функцией что является основным уровнем глюкозы что важно, чтобы поддерживать низкий уровень глюкозы и это то, что я получил от врача мой друг от пациента это непрерывный монитор глюкозы вы можете увидеть этот пациент пришел на второй неделе в Января прошлого года и посмотрите на посмотри на ногу глюкозы колебание это повсюду док положить пациента на цельное питание с низким содержанием углеводов диета с большим количеством мяса в самом следующем неделю посмотрим на снижение глюкозы движение пониженной текстуры глюкозы экскурсия, так что если вы сузите экскурсия глюкозы, которую вы собираетесь иметь меньше инкретинового эффекта, когда вы едите что-то плохое

и все знают о как можно быстро обратить диабет с шунтированием желудка одного типа или другой, и вот три разных примеры, и это все зависит от GPL один наш GLP-1 и это первый желудочное связывание и если вы думаете о он помнит, GLP-1 является дистальным это на нижний конец кишечника, так что если вы просто вырвать верхнюю часть живота, как они делают в этих желудочных полос х ‘это еще меньше еды через еду по-прежнему попадает в GIP в верхней части вещь, гормоны кишечника действительно без изменений, и пациенты продолжают терпеть неудачу — голодный голоден и это не особенно это хорошо для развертывания диабета, если вы посмотрите на разорение вы, вы можно увидеть, что живот забрали маленький мешочек прямо наверху отводится вниз, где он входит в тонкий кишечник, которая является нижней частью вид тонкой кишки средней части тонкой кишки идет прямо к этот союз пищеварения является дистальным у вас есть это огромное излияние GPL один и у вас есть реверс сахара в крови и повышенная концентрация инсулина так это люди, чтобы выздороветь на самом деле быстро, а затем, если вы делаете рукав гастрэктомия вы избавляетесь от желудка резервуар и у вас все еще есть это маленький рукав спускается к нему, он получает их двенадцатиперстной кишки верхняя часть тонкая кишка, и это также поднимает уровни GLP-1 и дает вам расширенные концентрации инсулина, что лучше один это рукс и почему, если ты делать это, чтобы обратить диабет так,

каковы уроки домой из того, что вы узнал об инкретинах во-первых, если вы хотите уменьшить область под кривой инсулина, и вы хочешь излечить себя и хочешь сделать лучше не ешь, если, если, если вы, если вы буду настаивать на еде не ешь углеводы, если вы говорите, хорошо, я хочу есть углеводы хорошо, не надо есть обработанные углеводы, если вы едите высокообработанные углеводы, не ешьте углеводы сначала, ешьте их в последнюю очередь и не ешьте целый день,  что тебе лучше есть в течении короткого времени больше еды, потому что у вас есть общий ниже и протоникс ответ, и в основном мясо