Проблема Частого Питания

Ketosekta June 25 at 10:11 AM ·

ЕСТЬ ЧАСТО, НО ПОНЕМНОГУ ИЛИ РЕДКО, НО

МНОГО?

Это, на самом деле, не праздный вопрос. Врачи, ну те, что на лекциях не спали, а хотя бы перекидывались любовными записками, знают процессы метаболизма на уровне химических формул, но тут врачей мало, поэтому расскажу простым языком.
Основная цель большинства присутствующих здесь людей – ПОХУДЕНИЕ.

Немного об этом.

Многие путают такие понятия, как похудение и сброс веса. Сброс веса может происходить по следующим причинам:

— расход гликогена из мышечных запасов. Так как с каждая молекула глюкозы в этом веществе связана с 4-я молекулами воды, сброс веса происходит, по сути, за счет слива воды из организма. Явление это достаточно быстрое, но и столь же временное. Как только нагрузки на мышцы закончатся и вы поедите чего-то углеводосодержащего, вода вернется, а с ней и вес. Воды, связанной с гликогеном в организме, 3-4 л.Именно поэтому великие «гуру похудения» легко обещают снижение веса до 5 кг за 3 дня!

  • сброс веса за счет мышц. При явном недостатке топлива, а им является углевод, происходит процесс, называемый глюконеогенез. Это преобразование белка в глюкозу. А где у нас белок? Правильно, в мышцах. Поэтому вес уходит, а вот жир остается на месте. Почему же не уходит жир, вы спросите? А потому, что при поступлении в организм углеводов, вырабатывается инсулин, а он тут же тормозит процесс расщепления жирных кислот.
  • ну и наконец, процесс сжигания жира. Что надо, чтобы он включился? Нужен низкий уровень глюкозы в крови, низкий уровень инсулина и дефицит калорий.

Какой случай мы можем назвать похудением? Только третий.

Как же достичь желаемого? Надо обеспечить все три условия организму.

Низкий уровень глюкозы достигается достаточно просто. Не есть углеводы в большом количестве. Для нормального функционирования организма, вполне достаточно 20 гр. В сутки.

Дефицит калорий тоже не вызывает вопросов. С ним разберемся позже.

Значит надо следить за уровнем инсулина.

КАК?

Инсулин – это гормон. Служит он для транспортирования глюкозы и белка сквозь клеточные мембраны для питания и роста клеток. Без инсулина глюкоза в клетку проникнуть не может, даже если уровень глюкозы в крови зашкаливает. В организме постоянно есть «голодные» клетки и «клетки – хранилище» Это жировые клетки и гликоген печени. Если все клетки накормлены, излишки глюкозы складываются в жировую ткань.

Инсулин вырабатывается в бета-клетках поджелудочной железы. Он постепенно накапливается в пузырьках бета-клеток внутри поджелудочной железы. Еда является сигналом к одновременной активизации миллионов бета-клеток, командой, по которой они все вместе, согласованно открывают накопленные ёмкости с инсулином и посылают его в кровь. Количество еды не имеет значения, даже небольшая еда запускает этот рефлекс.

Поэтому любое перекусывание воспринимается поджелудочной железой так же, как полноценная еда, даже если это просто фрукт или йогурт, или маленький кусочек печенья. Вы что-то съели – в кровь пошёл инсулин.

Железе не важен объём трапезы, у неё нет глаз, чтобы видеть, сколько вы собираетесь съесть (часто мы и сами не знаем, сколько и чего собрались съесть). Этот автоматический механизм просто реагирует на каждое поступление в желудок и кишечник любого количества какой-либо пищи, отправляя весь накопленный инсулин в кровь.

Если в течение дня вы съели завтрак, обед и ужин – уровень инсулина в крови поднялся три раза. Построим график. На нём три волны инсулина. От начала подъема волны до ее полного спада проходит 3-4 часа, в зависимости от того, что и сколько вы съели.

А если вы в течение дня поели три раза, и три раза перекусили, на графике появятся шесть волн инсулина, причём одинаковой высоты, вне зависимости от количества съеденной еды.

Таким образом, тот, кто три раза ест и три раза легко перекусывает, вырабатывает в два раза больше инсулина, чем тот, кто ест три раза в сутки (шесть волн против трёх), или в три раза больше инсулина, чем тот, кто ест два раза (шесть волн против двух). Итак,

для того, чтобы уменьшить количество инсулина нужно уменьшить количество приёмов пищи в сутки!

Отрицательные свойства инсулина для

фигуры

  1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецептоной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.
  2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин «сохраняет жир».
    Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.
  3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов — если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена.
  4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?
    Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL — липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения. Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир… до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.
    Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.
  5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

ВЫВОД:

Пока в крови инсулин – ВЫ НЕ ХУДЕЕТЕ.

Инсулин в крови 3-4 часа после ЛЮБОГО ПЕРЕКУСА.

Чем чаще вы перекусываете – ТЕМ МЕНЬШЕ ВРЕМЕНИ ДЛЯ ПОХУДЕНИЯ у организма. Фактически, остается только ночь. А если вы на ночь поели, то и от нее мы отщипываем часа 3 точно.

А теперь еще раз вопрос: есть часто, но помалу или редко, но досыта? ))

13 comments on “Проблема Частого Питания

  1. Вик on said:

    Столько сколько необходимо и не переедать.

  2. Нина Павловна on said:

    Согласно Вашей рекомендации «низкий уровень глюкозы достигается достаточно просто. Не есть углеводы в большом количестве. Для нормального функционирования организма, вполне достаточно 20 гр. В сутки».
    Но в любом учебнике по биохимии можно найти сведения о том, что в организме человека есть ткани, для которых глюкоза является жизненно необходимой, так как она является единственным источником энергии (например, нервные ткани, включая мозг, кора надпочечников, эритроциты).
    В частности, как указано в знаменитом трёхтомнике Ленинджера [А. Ленинджеp, Оcновы биоxимии, М., Миp, 1985; ч.2, гл. 20, стр. 602)], «один только мозг в сутки потребляет до 120 г глюкозы».
    Как эти два условия можно выполнить одновременно? Не обрекает ли низкоуглеводная диета нервные ткани, включая мозг, на опасное голодание?

    • Galina on said:

      Taк как вы совершенно верно написали, что есть ткани тела, которым нужно получать энергию только из глюкозы, определенный уровень глюкозы в крови является важным параметром гомеостаза, который организм поддерживает синтезом глюкозы печенью.Уровень глюкозы остается в пределах физиологической нормы даже при продолжительном голодании. При достаточно низком потреблении углеводов тело резервирует потребление синтезируемой глюкозы только для тех тканей тела, для которых глюкоза совершенно необходима, остальные ткани используют жир и кетоны.

    • Galina on said:

      У организма такие большие возможности для гликонеогенеза, как вы и описали в своих коментариях, и глюкоза так важна для некоторых клеток тела, что в результате сложилась такая система работы нашего тела, когда нет необходимого поступления углеводов с питанием. Есть 8 необходимых аминокислот, 2 необходимые жирные кислоты, но нет необходимых диетических углеводов. Возможно, людям, склонным иметь низкий уровень глюкозы в крови, полезно быть адаптироваными к кетозису, возможно, механизм синтеза глюкозы у них включается с задержкой, адаптация к кетогенному метаболизму наоборот предотвратит в их случае эпизоды гипогликемии

  3. Нина Павловна on said:

    Спасибо большое за ответ, уважаемая Галина!
    Но, задавая свой вопрос, я несколько слукавила – простите! Ответ-то мне известен. И он удивителен.
    На вашем сайте «Жирная низкоуглеводка» низкоуглеводное питание предлагается как некая экзотика. Но если обратиться к учебникам по биохимии человека (например, А. Ленинджеp, Оcновы биоxимии, в 3-х т., пер. с англ., М., Миp, 1985; Я. Кольман и К.-Г. Pём, Наглядная биоxимия, пер. с нем., 4-е изд., М., БИНОМ, Лабоpатоpия знаний, 2012; Дж. Г. Солвей, Наглядная медицинская биохимия, пер. с англ., 3-е изд., М., ГЭОТАР-Медицина, 2018), то выясняется, что на самом-то деле для человека низкоуглеводное питание – это просто физиологическая норма!
    Действительно, для некоторых тканей в организме человека (таких, как нервные ткани (включая мозг), кора надпочечников, эритроциты) в обычных условиях единственным источником энергии является глюкоза. Лишь только после нескольких дней голодания они становятся способными использовать в качестве источника энергии кетоновые тела, образованные в печени при переработке жирных кислот либо аминокислот.
    Однако, как можно узнать из тех же учебников, в организме, в основном, в печени и в почках, имеется мощный механизм так называемого глюконеогенеза — синтеза глюкозы de novo, — который — даже при недостатке углеводов в питании – способен ПОЛНОСТЬЮ и с лихвой удовлетворить потребность человека в глюкозе. Вот, например, цитата из Я. Кольман и К.-Г. Pём, стр. 156, глава «Метаболизм углеводов», раздел «Глюконеогенез»: «В организме человека за счёт глюконеогенеза образуется НЕСКОЛЬКО СОТЕН ГРАММ ГЛЮКОЗЫ в сутки. … Глюконеогенез протекает в цитоплазме, а также в митохондриях и в эндоплазматическом ретикулуме». «Исходными соединениями в глюконеогенезе являются аминокислоты, … лактат, образующийся в эритроцитах, в мышечной ткани при недостатке кислорода, а также глицерин, образующийся при распаде жиров».
    Или там же, стр. 302, глава «Ткани и органы. Печень», раздел «Метаболизм углеводов»: «Синтез глюкозы de novo (ДО 250 Г/СУТКИ) происходит, в основном, в печени. Процесс глюконеогенеза может идти и в почках, однако … их вклад в синтез глюкозы составляет всего 10%». «При глюконеогенезе в печени наиболее важными субстратами является лактат, поступающий из мышечной ткани и из эритроцитов, аминокислоты из желудочно-кишечного тракта (глюкогенные аминокислоты) и мышц (аланин), а также глицерин. В почках в качестве субстрата служат главным образом аминокислоты».

    Однако есть одно ОЧЕНЬ ВАЖНОЕ УСЛОВИЕ – активность процесса глюконеогенеза жестко управляется гормональным фоном. Ещё одна цитата — Я. Кольман и К.-Г. Pём, стр. 302 — «Глюконеогенез контролируется гормонами. Кортизол, глюкагон и адреналин активируют этот процесс, а инсулин, наоборот, подавляет». (Причём, как установлено в последние годы, инсулин и глюкагон не только контролируют скорость работы ферментов, участвующих в процессах глюконеогенеза, но и управляют синтезом этих ферментов).
    Таким образом, для того, чтобы включить заложенный в нашем организме самой природой механизм синтеза глюкозы, необходимо обеспечить достаточное превалирование уровня глюкагона над инсулином. С этой точки зрения вопрос о том, «как часто нужно есть», становится принципиально важным.
    Очень хотелось бы привести рисунок для гомеостаза глюкозы из учебника Дж. Г. Солвей, который бы позволил продолжить дискуссию дальше. Есть ли такая возможность на Вашем сайте?

  4. Нина Павловна on said:

    Несколько слов в дополнение к предыдущему сообщению.
    Поднятый на сайте «Жирная низкоуглеводка» вопрос о возвращении к физиологическим нормам – к низкоуглеводному питанию, — по-видимому, является жизненно важным как для отдельного человека, так и для человечества в целом. И это не просто громкие слова.

    Дело в том, что при общепринятом в наши дни высокоуглеводном питании в кровь периодически поступают большие количества экзогенной глюкозы, что неизменно приводит на некоторое время к значительному повышению концентрации глюкозы крови.
    Однако ЧИСТАЯ ГЛЮКОЗА В ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ СМЕРТЕЛЬНА ДЛЯ КЛЕТОК ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ОРГАНИЗМА. Как свидетельствуют многочисленные данные, полученные в том числе и в опытах на животных и на культурах тканей, в основе хронических осложнений у диабетиков (а также, возможно, и в основе самой патологии диабета) лежит именно феномен «глюкозотоксичности» — патологического действия чистой глюкозы (см., например, обзор G.Fantus, «Glucose Toxicity», May 20, 2009, Endotext [Internet] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278934/ или один из упоминавшихся выше учебников – Дж. Солвей, гл. Гомеостаз глюкозы, стр. 56 ).
    Возможно, именно поэтому в организме предусмотрен механизм «обезвреживания» — перевода чистой глюкозы в фосфорилированную форму. Как хорошо известно, именно это происходит в первой реакции гликолиза: фермент гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат (в печени аналогичную реакцию проводит глюкокиназа). Затем полученный глюкозо-6-фосфат либо вступает в дальнейшие реакции гликолиза для получения АТФ, либо переводится в глюкозо-1-фосфат и затем участвует в запасании излишков глюкозы в форме гликогена.

    В то же время в случае перехода на низкоуглеводное питание мы получаем принципиально иную ситуацию. Как мы видели в предыдущем сообщении, при низкоуглеводном питании используется, в основном, не экзогенная – поступившая с питанием, — а эндогенная глюкоза – т.е. глюкоза, полученная из гликогена или синтезированная из неуглеводных продуктов в процессах глюконеогенеза.
    Однако, (как нетрудно увидеть в любом из вышеназванных учебников по биохимии), в обоих этих процессах глюкоза производится вначале в «неопасной», фосфорилированной форме, в виде глюкозо-6-фосфата, и может именно в такой форме, МИНУЯ СТАДИЮ ОБРАЗОВАНИЯ ЧИСТОЙ ГЛЮКОЗЫ, вступать как в реакции гликолиза, так и в реакции образования гликогена. Перевод же некоторой части полученного эндогенным путём глюкозо-6-фосфата в форму чистой глюкозы возможен лишь при определённых условиях, когда концентрация глюкозы в крови становится слишком низкой.
    Таким образом, в случае низкоуглеводного питания проблема «глюкозотоксичности» и всех связанных с нею патологий снимается автоматически.

  5. Андрей on said:

    «Глюконеогенез контролируется гормонами. Кортизол, глюкагон и адреналин активируют этот процесс, а инсулин, наоборот, подавляет».
    Очень интересная информация, теперь мне многое становится понятным. Получается, что у диабетика (2 тип) при длительных перерывах в еде уровень глюкозы в крови растёт именно за счёт глюконеогенеза. А так как причиной диабета 2 типа является инсулинорезистентность, и сопутствует, как правило, диабету ожирение, то получается замкнутый круг: много инсулина — не похудеешь и не сможешь уменьшить инсулинорезистентность, мало инсулина — его не хватает для утилизации глюкозы в крови. Нужен некий баланс, так получается. Конечно это не шестиразовое питание, которое так любят рекомендовать классические эндокринологи, но и не двухразовое, которое весьма комфортно (по собственному опыту) на кетопитании. Вывод этот я сделал по собственным наблюдениям. Когда я завтракаю в 6 утра и меряю уровень глюкозы в 17 часов перед вторым приёмом пищи, то сахар всегда выше, чем когда я завтракаю позже (в 10 часов утра). То же самое у меня получается при прерывистом голодании, когда пару раз в неделю перерыв в приёмах пищи составляет 16-17 часов — тощаковый сахар всегда достаточно высок. Непонятно, почему на англоязычных ресурсах прерывистое голодание называют чуть ли не панацеей от диабета?

    • Galina on said:

      Для многих диабетиков важно понизить базовый инсулин, без этого ме наладишь здоровье, например, на нормализуешь повышенное давление. С другой стороны, обычно у людей с диабетом 2-го типа присутствует в картине их заболевания резистенность печени к инсулину, когда низкие сигналы инсулина не слышны печени, продолжается синтез глюкозы. Поэтому может быть необходим прием Метформина продленного действия — он повышает чувствительность печени к инсулину. К нему обязательно надо добавить В12 в инъекциях или в формах, которые всасываются во рту. Метформин мешает адсорбции В12 в кишечнике. Можно также поэкспериментировать с различными режимами приема пищи — посмотреть, что будет лучше — ужин, когда еда закончена до 6 вечера, или ужин в 8 или 9. Многое индивидуально

      • Андрей on said:

        Галина, спасибо за комментарий. Мнение, основанное на Вашем опыте, ценно. Да и в дискуссии рождается направление для дальнейших поисков. Я только начал заниматься собой (лучше позже, чем никогда). Мне с моими двумя инфарктами очень важно достигнуть хорошей компенсации диабета. Во многом мне помогает кетопитание, на котором я чрезвычайно комфортно себя чувствую, но после 5 месяцев кето и пяти месяцев постоянных попыток разобраться со своими сахарами, я стал замечать несколько противоречий.
        1. Вы говорите, что базовый (базальный, Вы имеете ввиду?) инсулин нужно понизить.
        Давайте рассмотрим пример: ночью, скажем уже под утро печень интенсивно изымает инсулин из кровотока. Сахар в крови начинает расти, за счёт ли запасов гликогена, за счёт ли глюконеогеза у человека на кето, не суть важно. Кортизол подключается к процессу. Поджелудочная сразу выбрасывает в кровь новый инсулин — всё, у не диабетика сахар тут же приходит в норму. У больного же диабетом секреция базального инсулина и так понижена, плюс инсулинорезистентность, отсюда, как я понимаю, и высокий сахар в крови натощак. Метформином я пользуюсь все 20 лет, пролонгированный появился у нас совсем недавно, пью его только несколько дней, пока результата не заметил. Может быть привычка к этому лекарству, не знаю. Помимо метформина принимаю галвус . Недавно сдал анализ на с-пептид. При значениях 1.1 — 4,4 в нашей лаборатории мой анализ показал: 2,01. Казалось бы норма, но я прочитал, что анализ нужно сдавать при нормальном сахаре, а у меня, как всегда натощак сахар был в районе 8,5 ммоль, как после сытного углеводного завтрака. Меня заинтересовало, а если бы сахар у меня был в норме, что с-пептид, и, соответственно, инсулин был бы прилично ниже нижнего значения? Насколько, если у здорового человека под нагрузкой инсулин растёт в 3-4 раза? Из всего вышесказанного я делаю вывод: 20 лет диабета поджелудочную не пощадило, работает она, видимо в полсилы. Скорее всего нужно колоть базальный инсулин, или добавлять сначала препараты сульфонилмочевины, чего бы мне не хотелось. С «помощью» сульфонилмочевины поджелудочная будет дальше разрушаться, от инсулина у меня отёки ног и рост массы тела. Всё, круг замкнулся.
        2. Ну, и второе противоречие кетопитания для меня — это, как я писал, не работающее для диабетика 2 типа прерывистое голодание, которое пропагандируется, в частности, на сайте https://www.dietdoctor.com И, кстати, в комментариях к статье «Как повернуть вспять диабет 2 типа» кто-то из диабетиков писал, что кето жесткое, углей меньше 20 грамм, метформин, стимулированная секреция инсулина вполне (сахара после еды почти в норме), а тощаковый сахар высокий. Всё, как у меня)))) Ответа он не получил.

        Резюме: В12 попробую обязательно. Много раз читал, что тощаковый сахар можно попытаться минимизировать перекусом на ночь. Наверное, что-нибудь не белковое? Овощи, например. Как Вы думаете?
        Галина, если будет возможность посмотрите, не ошибся ли я где-то в своих биохимических выводах.

        С искренней благодарностью…

  6. Нина Павловна on said:

    Уважаемый Андрей!
    Спасибо за отклик!
    Читали ли Вы Бернштейна (например, https://royallib.com/book/Bernstein_Richard/reshenie_dlya_diabetikov_ot_doktora_bernshteyna.html ) — человека, который ещё в прошлом веке сам понял, что можно подобрать персонально для себя режим питания, позволяющий стабильно поддерживать оптимальный уровень сахара крови.
    Он до сих пор продолжает на своём примере показывать, что это можно сделать. Ведь Вы же тоже можете один раз провести регулярные измерения изменений сахара, построить графики и подобрать для себя правильный, подходящий именно Вам режим питания — такой, чтобы стабильно поддерживать оптимальный сахар.
    И обязательно прочтите Бернштейна!!!
    Удачи!!!

  7. Андрей on said:

    Здравствуйте, Нина Павловна!

    О докторе Бернштейне, я знаю, но есть несколько но… У него диабет 1 типа, а это несколько другое дело, скажем так. Но что самое главное, некий Сергей Кущенко, который раздаёт советы диабетикам на основе методики Бернштейна почти всем диабетикам советует колоть инсулин, пусть и в малых дозах, а это, по моему скромному мнению, в корне неверно. Моя поджелудочная, например, несмотря на большой стаж диабета, продолжает производить свой инсулин в приемлемых количествах, судя по последнему анализу на с-пептид. Я колол инсулин, было дело, при этом мой вес шёл вверх, появлялись отёки на ногах, а это при моём сердце неприемлемо. Но Вы правы, новая информация может помочь, и нужно разрабатывать искать метод питания. К сожалению, по ссылке перейти не смог, ошибка.
    С наступающим Новым Годом!

  8. Нина Павловна on said:

    Уважаемый андрей!
    Речь вовсе не идёт о том, чтобы слепо следовать чьим-то советам — а лишь о том, чтобы познакомиться с опытом жизни Ричарда Бернщтейна — как он вырабатывал оптимальный опыт жизни для себя. И потом самому пройти по подобному пути…
    Ведь он начинал более 70 лет назад! И, как утверждают, он — пока единственный человек, которому удалось избавиться от «осложнений диабета».
    А ссылка — у меня она активна, работает. Если у вас с ней проблемы, попробуйте по-другому: войти в: Электронная библиотека RoyalLib.com и там задать поиск:
    Bernstein Richard — Решение для диабетиков от доктора Бернштейна
    Там можно скачать эту книгу бесплатно.
    Если снова не удастся, дайте знать — обменяемся адресами, и я перешлю её Вам.

  9. Андрей on said:

    Спасибо. Книгу скачал. Всех с Новым Годом!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

* Copy This Password *

* Type Or Paste Password Here *

47 740 Spam Comments Blocked so far by Spam Free Wordpress

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>